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| 1 | 微小RNA451a对心肌肥厚的影响显示文摘目的探讨微小RNA(miRNA)-451a在心肌肥厚的作用。方法腹主动脉缩窄术(abodminal aortic constriction,AAC)建立大鼠心肌肥厚模型,超声检测、心肌肥厚指数及组织病理学观察评估模型建立效果,蛋白印迹检测LC3II/I的比值,实时定量聚合酶链反应(quantiative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测心肌miRNA-451a及肥厚标志基因的表达。乳鼠心肌细胞分空白对照组及异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)组,qRT-PCR检测miRNA-451a及肥厚标志分子基因的表达,免疫荧光测定细胞表面积及测定LC3II/I的比值。乳鼠心肌细胞分4组,即miR-451a mimic组及其阴性对照组、miR-451a inhibitor组及其阴性对照组,分别转染乳鼠心肌细胞24 h再予ISO处理48 h,qRT-PCR检测肥厚标志基因的表达,测定细胞表面积及LC3II/I比值。结果 AAC组大鼠心肌肥厚模型建立成功,其肥厚标志基因表达上调,miRNA-451a表达下调,LC3II/I比值增大。ISO组心肌细胞比空白对照组肥厚标志基因表达上调,miRNA-451a表达下调,LC3II/I比值及细胞表面积增大。miRNA-451a mimic+ISO组心肌细胞比阴性对照组肥厚标志基因表达下调,细胞表面积及LC3II/I比值减小;而miRNA-451a inhibitor+ISO组心肌细胞则表现相反。结论 miRNA-451a可能在心肌肥厚过程中具有调控作用。 | 刘倩玲 孔红辉 林吉进 | 2016 | 岭南心血管病杂志2016，22，3： | 2 |
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