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| 1 | 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与动脉粥样硬化斑块局部炎症的关系显示文摘目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与动脉粥样硬化动物模型粥样斑块局部炎症之间的关系。方法收集高血压合并急性冠状动脉综合征患者AT1-AA阳性和阴性的血清并纯化。建立30只球囊拉伤所致高脂血症兔动脉粥样硬化模型,随机分成6组:(1)对照组;(2)低浓度AT1-AA[20μg/(kg·d)]注射组(简称LA组);(3)高浓度AT1-AA[40μg/(kg·d)]注射组(简称HA组);(4)氯沙坦[20 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称L+HA组);(5)辛伐他汀[4 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称S+HA组);(6)7aa[1.5 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称7aa+HA组),予以不同的处理。取兔腹主动脉进行HE染色,比较各组斑块所占管腔面积;同时用Western blot检测斑块局部MMP-2的表达。结果各组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平在第4周后明显升高。除对照组外,其他各组在第8、10周血清AT1-AA水平均明显高于实验开始时。LA组、HA组斑块占管腔面积百分值分别为46.99%±13.06%、66.11%±19.67%,明显高于对照组(27.71%±7.46%)、L+HA组(34.27%±12.38%)、S+HA组(24.03%±8.56%)及7aa+HA组(28.54%±12.50%)(均P<0.05)。LA组、HA组MMP-2的表达均明显高于其他各组(均P<0.05)。结论 AT1-AA可明显促进高脂喂养兔受损动脉内膜处斑块形成,增强斑块局部炎症反应的发生及细胞增殖。 | 孙艳香 冯力 袁勇 陶军 黄炫生 张励庭 | 2017 | 中国动脉硬化杂志2017，25，2： | 9 |
| 2 | 川穹嗪对大鼠心肌肥大JAK-STAT通路作用显示文摘目的了解川穹嗪对大鼠心肌肥大JAK—STAT通路的影响。方法建立心肌肥大动物模型,40只大鼠随机分为4组,每组10只,分别为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(给予AngⅡ36mg·kg^-1·d^-1)、AngⅡ加川穹嗪组(给予AngⅡ36mg·kg^-1·d^-1,川穹嗪50mg·kg^-1·d^-1)、AngⅡ加PBS组(给予AngⅡ36mg·kg^-1·d^-1,PBS50mg·kg^-1·d^-1)、对照组(给予生理盐水36mg·kg^-1·d^-1),计算心肌肥大指数。培养、鉴定新生大鼠心肌细胞,每天分别给予AngⅡ1×10^-7mol/L(AngⅡ2组)、AngⅡ1×10^-7mol/L+川穹嗪1×10^-4mol/L(AngⅡ加川穹嗪2组),以不加药物作为对照2组,培养7d,应用RT—PCR方法检测各组大鼠心肌细胞心房利钠肽(ANP)相对水平,Western—blot检测心肌肥大信号转导途径分子pJAK2、pJAK1、pSTAT3表达。结果AngⅡ组与对照组比较,心肌肥大指数明显增高,差异有统计学意义(F=32.675,q=6.25,P〈0.01),AngⅡ+川穹嗪组与AngⅡ组相比较,心肌肥大指数明显下降,差异有显著意义(q=5.19,P〈0.05)。AngⅡ2组与对照2组比较,ANP mRNA表达增加,差异有显著性(F=45.674,q=11.23,P〈0.01);AngⅡ+川穹嗪2组与AngⅡ2组比较,ANP mRNA表达减少,差异有显著性(q=7.53,P〈0.01)。AngⅡ2组加入川穹嗪前后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量比较,差异有显著性(F=24.456~36.549,q=8.02~10.25,P〈0.05、0.01)。结论川穹嗪能通过干扰心肌肥大JAK—STAT信号转导通路抑制心肌肥大。 | 张丽 高美华 | 2009 | 青岛大学医学院学报2009，45，6： | 8 |
| 3 | Endothelial dysfunction induced by antibodies against angiotensin AT1 receptor in immunized rats显示文摘 | Su-li ZHANG Yun-hui DU Jin WANG Li-hong YANG Xiao-li YANG Rong-hua ZHENG Ye WU Ke WANG Ming-sheng ZHANG Hui-rong LIU | 2010 | Acta Pharmacologica Sinica2010，31，10： | 8 |
| 4 | 血管紧张素Ⅱ1型受体功能研究进展显示文摘血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽物质,AngⅡ通过与其受体-AngⅡ1型(AT1)受体结合介导其主要的生理作用。AngⅡ受体是一系列横跨膜的G蛋白耦联受体(GPCR)〔1〕,根据不同的药理和生化特性,AngⅡ受体主要包括AT1受体和AT2受体,其中AT1受体又有AT1a和AT1b两种亚型, | 孙韬 臧崇森 许钟镐 | 2016 | 中国老年学杂志2016，36，14： | 7 |
| 5 | 血浆血管紧张素Ⅱ 1型受体及其抗体与血压的关系显示文摘背景血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)与高血压的发生发展密切相关,且高血压患者外周血中已检出其自身抗体。目的探讨AT1R及其自身抗体(抗AT1R)与血压及炎性因子的关系。方法采用横断面研究方法 ,从体检人群中随机调查138例为研究对象,根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC7)将入选对象分为3组:正常血压组31例(≤120/80mmHg)、高血压前期组39例(120~139/80~89mmHg)、高血压组68例(≥140/90mmHg);用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测血浆AT1R及抗AT1R水平,用放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1;用自动生化分析仪检测血脂。结果血浆AT1R与抗AT1R水平随血压水平的升高而增加[AT1R:正常血压(3.63±1.41)比高血压前期(4.44±1.19)比高血压(5.45±0.85)μg/L;抗AT1R:正常血压(12.35±0.59)比高血压前期(25.86±1.17)比高血压(32.15±1.05)μg/L,分别为P<0.05,P<0.05,P<0.01];AT1R及抗AT1R与收缩压、舒张压、平均动脉压、TNF-α、内皮素1水平呈正相关;多元线性回归分析显示,AT1R及抗AT1R是收缩压、舒张压、平均动脉压的独立影响因素。结论血浆AT1R、抗AT1R表达水平随血压水平升高而有逐渐升高趋势,并与血压及炎性因子水平呈正相关,提示AT1R、抗AT1R在高血压发生发展中起重要作用。 | 宗文纳 卢新政 陈秀梅 钟海兰 杨晓慧 黄红娟 郑宏健 张海锋 曹克将 黄峻 | 2010 | 中华高血压杂志2010，18，5： | 6 |
| 6 | 冠状动脉支架植入术后再狭窄病人AT_1-AA的分布特征及对ET-1、vWF的影响显示文摘目的观察冠状动脉支架植入术后再狭窄病人血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体(AT1-AA)的分布特征及对内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)的影响。方法选择临床冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄病人、无再狭窄病人,另选健康体检者作为健康对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清AT1-AA滴度;采用酶联免疫双抗体夹心法测定ET-1、vWF水平。结果再狭窄组血清AT1-AA阳性率高于未再狭窄组(43.6%与18.3%,P<0.05);AT1-AA阳性再狭窄组较AT1-AA阴性再狭窄组ET-1水平和vWF水平明显升高(P<0.05)。结论经皮冠状动脉支架植入术后再狭窄病人血清AT1-AA分布呈高阳性,且AT1-AA可能通过介导内皮损伤参与再狭窄的发生发展。 | 陈洁 马秀瑞 张竹林 | 2019 | 中西医结合心脑血管病杂志2019，17，8： | 6 |
| 7 | Changes in cardiac structure and function in rats immunized by angiotensin type 1 receptor peptides显示文摘血管收缩素 II (Ang II ) 被知道由激活 Ang II 类型导致 cardiomyocyte 肥大 1 (AT1 ) 受体。一些研究证明了对血管收缩素 AT1 受体(AT1AAs ) 的自身抗体引起功能的效果,它类似于为自然收缩筋 Ang II 观察的那些。在这研究,我们在 cardiomyocyte 的结构和功能上调查了 AT1-AAs 的效果。男 Wistar 老鼠与相应于 AT1 受体和 Freund 的助手的第二个细胞外的环的合成的肽被使免疫。在老鼠浆液的 AT1AAs 的 titers 每个星期被连接酶的 immunosorbent 试金检测。血液动力学的分析和心重量(HW ) 索引分别地在起始的免疫以后在第 4 和第 8 个月被测量。有教养的新生的老鼠 cardiomyocytes 被用来观察 AT1AAs 的 hypertrophic 效果。结果证明收缩血压和心率显著地被增加, AT1AAs 的 titers 也在 4 星期起始的免疫以后被增加。与控制组相比, HW/body 重量(BW ) 和使免疫的老鼠的左室的 weight/BW 显著地被增加,心脏的功能赔偿地被提高。有教养的新生的老鼠 cardiomyocytes 以一种剂量依赖者方式与增加的 3H 白氨酸加入和房间表面区域对 AT1AAs 刺激作出回应。这些结果建议 AT1AAs 在 vivo 并且在 vitro 在 cardiomyocytes 的肥大有类似于 Ang II 的收缩筋效果。AT1AAs 涉及心血管的疾病和高血压的致病。 | Zhu Jin Jin Wang Wenhui Zhang Guohua Zhang Xiangying Jiao Jianming Zhi | 2011 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2011，43，12： | 5 |
| 8 | 抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与原发性高血压患者合并急性冠状动脉综合征发病风险的分析显示文摘目的:探讨抗血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体自身抗体(AT1-AAs)与原发性高血压患者合并急性冠状动脉综合征(ACS)的发病风险。方法:收集高血压合并ACS患者(高血压+ACS组)28例、单纯ACS患者(ACS组)29例、单纯高血压患者(高血压组)26例及正常对照组23例,采用酶联免疫吸附法对标本血清进行抗AT1受体抗体检测,分析并比较各组间AT1-AAs及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂、血糖等水平,进一步通过多元线性回归分析各组间AT1-AAs与血脂、血糖及炎症因子血清hs-CRP表达的相关性。结果:ACS组患者血清AT1-AAs水平较正常对照组升高(分别为0.26±0.09,0.21±0.06,P=0.105),但差异未达统计学意义;而高血压+ACS组(0.40±0.05)及高血压组(0.33±0.10)其血清AT1-AAs水平则显著高于正常对照组(P=0.01和0.02)同时高血压+ACS组也明显高于高血压组(P=0.044)。另外,在除正常对照组外高血压+ACS组、ACS组及高血压组中AT1-AAs水平与血清hs-CRP的表达呈正相关(r分别为0.589、0.503、0.273,P均<0.01)。结论:AT1-AAs与高血压合并ACS患者的发病风险呈正相关,尤其与炎症因子血清hs-CRP水平呈一定相关性。 | 孙艳香 陶军 冯力 袁勇 黄炫生 张励庭 | 2017 | 中国循环杂志2017，32，2： | 4 |
| 9 | 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体致血管内皮炎性损伤的研究显示文摘目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体(AT1-AA)长期作用下大鼠血管内皮是否会发生炎性损伤。方法以人工合成的人AT1R的细胞外第二环功能表位肽段(AT1R—ECⅡ)为抗原,主动免疫雌性Wistar大鼠9个月,建立AT广AA阳性的大鼠模型。血细胞涂片法检测大鼠血中血细胞变化情况,以激光共聚焦法检测大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,以免疫组化法检测血管内皮细胞血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的表达。结果主动免疫的Wistar大鼠(n=9)血清中产生了高滴度的IgG类AT1-AA,从免疫2个月开始直到免疫结束,抗体维持在较恒定的高水平[免疫9个月时光密度值与同期溶剂对照组比较,(1.79±0.26)比(0.43±0.15),P〈0.01]。免疫结束时,同溶剂对照组相比,大鼠血中自细胞数目有升高趋势,血小板数量显著下降,而血红蛋白含量未变。大鼠胸主动脉内皮细胞ICAM-1[荧光值(2.97±0.50)比(1.63±0.48),P〈0.05]和VCAM-1[平均光密度值M00(O.27±0.04)比(0.17±0.04),P〈0.05]表达均显著上调。结论AT1-AA长期刺激可引起大鼠血管内皮细胞发生炎性损伤。 | 郑荣华 张苏丽 王可 马秀瑞 贺忠梅 卫小红 刘慧荣 | 2012 | 中国心血管病研究2012，10，10： | 3 |
| 10 | STAT4信号通路在同型半胱氨酸诱导的主动脉平滑肌细胞增殖、迁移和衰老中的作用机制研究显示文摘目的 探讨信号传导子及转录激活子4(signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)信号通路对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的人主动脉平滑肌细胞(vascular smooth musclecell,VSMC)增殖、迁移和衰老的影响及作用机制.方法 体外培养VSMC,给予不同浓度Hcy(0~0.50 mmol/L)刺激,CCK-8检测细胞增殖情况;Transwell小室检测细胞迁移能力;β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老状态;利用Western blot检测细胞中STAT4和磷酸化STAT4 (p-STAT4)表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测MCP-1含量.结果 低浓度Hcy(0.05 mmol/L)即可促进VSMC增殖(P<0.05),细胞增殖活性与Hcy浓度呈正相关;Hcy(0.10 mmol/L)显著增加VSMC迁移能力(P<0.05).当Hcy浓度达到0.10 mmol/L时衰老VSMC比例显著增加(P<0.05); Hcy(0.10 mmol/L)诱导p-STAT4(P<0.05)和MCP-1 (P<0.05)表达上调.结论 Hcy促进VSMC增殖、迁移和衰老,这可能与STAT4信号通路激活有关. | 黄伟彬 吕磊 张岚 | 2014 | 中华普通外科杂志2014，29，2： | 2 |
| 11 | 原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体与血尿酸和肌酐的关系显示文摘目的研究原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AAs)与血尿酸和肌酐的关系。方法收集原发性高血压患者血清样本344份,以酶联免疫吸附试验法检测AT1-AAs水平,以尿素酶法检测尿酸浓度,酶法检测肌酐、尿素氮浓度;按抗体稀释滴度分为抗体阴性组、1?40、1?80和1?160及以上组,比较各组患者血清肌酐及尿酸水平的差异。结果随抗体滴度升高,血肌酐水平逐渐上升,而血尿酸则逐渐下降[肌酐:(83.2±56.0),(85.3±48.9),(103.2±88.0),(144.7±136.1)μmol/L;尿酸:(344.2±118.6),(332.1±126.2),(332.2±127.6),(235.0±106.3)μmol/L;均P<0.05]。多分类有序变量logistic回归分析表明,影响AT1-AAs的因素为年龄、血肌酐和尿酸(OR值分别为1.031,2.374,0.881;均P<0.05)。结论原发性高血压患者血清中AT-AAs与血肌酐水平呈正相关;而与血尿酸水平呈负相关。 | 孙艳香 廖玉华 朱峰 袁勇 张励庭 王敏 | 2010 | 中华高血压杂志2010，18，11： | 2 |
| 12 | 原发性高血压人群中抗AT1受体自身抗体与AGTR1基因多态性及单倍型分析显示文摘目的:研究原发性高血压患者血清中抗AT1受体自身抗体(AT1-AAs)产生与AT1受体基因AGTR1多态性及单倍型间的关联性。方法:随机抽取394例原发性高血压住院患者血样标本,采用ELISA法对血清进行AT1-AAs检测并将其分为抗体阳性和阴性两组;同时,用试剂盒提取血细胞基因组DNA。运用连接酶检测反应检测基因AGTR1中rs1492078、rs12721226、rs1064533、rs5186及rs3804005个位点的单核苷酸多态性,并进行基因表型频率统计和单倍型分析。结果:经校正协调变量后,比较抗体阴性和阳性组中上述各点的基因型频率,差异无统计学意义;而经单倍型分析后发现含htSNP的单倍型[A-A-T]和[G-C-T]其发生频率在两组间具有明显差异,其P值分别是0.032和0.014。结论:AT1受体基因AGTR1多态性与原发性高血压患者血清中AT1-AAs的产生存在一定的关联性。 | 孙艳香 朱峰 廖玉华 陶军 袁勇 王敏 | 2011 | 中国免疫学杂志2011，27，S1： | 2 |
| 13 | 抗AT1受体自身抗体的研究进展显示文摘抗AT1受体自身抗体(angiotensinⅡtype1receptor-acti-vating antibody,AT1-AA)在多种疾病的发生、发展过程中起着重要的作用。本文主要回顾近年来有关AT1-AA的一些研究进展。1AT1受体分布AT1受体主要分布在人体的肾脏、 | 梁莹 王妍春 | 2012 | 中国中西医结合肾病杂志2012，13，7： | 2 |
| 14 | 抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体致大鼠胸主动脉收缩的作用显示文摘目的:分析抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体(AT1-AA)对子痫前期患者血压的影响。方法:利用MAb Trap试剂盒对子痫前期患者抗体阳性者血清中的抗体IgG进行提取和纯化,用血管环技术检测纯化后的抗体对大鼠胸主动脉收缩功能的影响。结果:AT1-AA剂量依赖性地引起大鼠胸主动脉的收缩,0.01μmol/L、0.1μmol/L和1.0μmol/L的AT1-AA可使大鼠胸主动脉血管环的最大收缩张力从对照组的1.02±0.04 g分别增加到1.06±0.05 g、1.28±0.09 g和1.72±0.17 g。结论:AT1-AA对大血管具有直接的收缩效应,可能是引起子痫前期的原因之一。 | 杨晓丽 王锋 张慧芳 张烁 | 2012 | 生殖与避孕2012，32，8： | 1 |
| 15 | 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心血管疾病的研究进展显示文摘近年来,国内外越来越多研究表明,心血管疾病的发病与免疫机制参与有关。抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor-activating antibody,AT1-AA)是一种G蛋白偶联受体(G protein coupled receptor,GPCR)自身抗体,已报道AT1-AA在多种心血管疾病的发生、发展过程中起着重要的作用,本文将主要综述AT1-AA与心血管疾病的研究进展。1 AT1-AA特点血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)属于GPCR超家族, | 徐金玲 赵林双 | 2015 | 华南国防医学杂志2015，29，10： | 1 |
| 16 | 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体对VCAM-1的表达影响显示文摘目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)长期作用下,大鼠血管内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达影响。方法:以合成的人AT1R的细胞外第二环功能肽段为抗原,主动免疫Wistar雌性大鼠9个月,建立AT1-AA高滴度的大鼠模型,以免疫组织化学染色法检测血管内皮细胞血管细胞黏附分子-1的表达。结果:主动免疫的Wistar雌性大鼠,从免疫2个月开始直到免疫结束,血清中产生了高滴度并维持恒定的AT1-AA(免疫9个月时光密度值vs.同期对照组为1.79±0.26vs.0.43±0.15,P<0.05,)。在免疫结束时,大鼠胸主动脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1(免疫组平均光密度值vs.同期对照组为0.27±0.04 vs.0.17±0.04,P<0.05)表达显著上调。结论:在AT1-AA的长期刺激下引起大鼠血管内皮细胞VCAM-1升高,从而引起血管内皮炎性反应,这对AT1-AA在先兆子痫发病机制中的研究中具有重要意义。 | 郑荣华 张苏丽 刘慧荣 | 2014 | 山西职工医学院学报2014，24，6： | 1 |
| 17 | M_2受体自身抗体在重度子痫前期患者中的表达显示文摘目的:检测M_2受体自身抗体在重度子痫前期患者中的表达,探讨其临床意义。方法:选择2013年1月至2015年1月在首都医科大学附属朝阳医院妇产科收治的78例重度子痫前期孕妇为研究对象,并取同期收治的78例正常单胎足月孕妇和60例未妊娠妇女作为对照。采用ELISA方法检测3组妇女血浆中的M_2受体自身抗体水平,并分析其在重度子痫前期中的临床意义。结果:重度子痫患者M_2受体自身抗体阳性率32.1%(25/78),正常妊娠组为10.3%(8/78),两组阳性率比较差异有统计学意义(P<0.01);未妊娠组阳性率8.3%(5/60),与正常妊娠组比较差异无统计学意义(P>0.05);此外,重度子痫前期患者血清中肌酸激酶浓度为(101.49±142.75)U/L,而正常妊娠组肌酸激酶含量为(57.94.±31.64)U/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:M_2受体自身抗体在重度子痫前期患者中的表达明显增高,可能与其发病有关。 | 刘浩 杨静 朱磊 李艳芳 | 2016 | 中南大学学报(医学版)2016，41，7： | 0 |
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