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1辛伐他汀促进模型大鼠心肌梗死后局部血管新生显示文摘目的研究辛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后血管生成素-1(Ang-1)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达调控与其促血管新生作用的关系。方法健康成年SD大鼠60只,随机分为假手术组、对照组、辛伐他汀组、辛伐他汀+L-NAME(NOS抑制剂)组、辛伐他汀+AMG386(Ang-1抑制剂)组;结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型。术后2 d分别给予辛伐他汀[1 mg/(kg.d)],辛伐他汀+L-NAME[40 mg/(kg.d)],辛伐他汀+AMG386[10 mg/(kg.wk)],均为2周,以CD31染色新生血管并检测新生血管密度;以Western blot及RT-PCR检测缺血区心肌Ang-1、eNOS、丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)的表达。结果(1)辛伐他汀使AMI后缺血区心肌新生血管密度显著增加(P<0.05),而L-NAME、AMG386则显著抑制了辛伐他汀的促心肌血管新生作用(P<0.05)。(2)辛伐他汀使AMI后缺血区心肌Ang-1、eNOS、p-eNOS表达均显著增强(P<0.05),而AMG386显著抑制辛伐他汀上调p-eNOS表达的作用(P<0.05)。结论辛伐他汀促心肌血管新生作用可能与其上调Ang-1、eNOS的表达及促进eNOS磷酸化有关,其中eNOS磷酸化可能是介导Ang-1促血管新生作用的下游机制。王惠 覃数 何泉 杨义 刘俊 彭艳 2010基础医学与临床2010,30,10:2
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