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| 1 | 阿托伐他汀减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤显示文摘目的探讨阿托伐他汀干预对缺血复合冷应激大鼠心肌的作用及可能机制。方法以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8 h/d,4 d)建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以阿托伐他汀灌胃20 mg/(kg.d)。超声心动图评价心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌p-PI3K、p-GSK3β、Bim、Caspase3蛋白表达。结果心肌缺血复合冷应激使心功能恶化、梗死面积增大(P<0.01);阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(P<0.01),p-PI3K、p-GSK3β表达上调(P<0.01),Bim、Caspase3表达下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀可能经激活PI3K/Akt/GSK3β通路及下调Bim蛋白表达减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤。 | 黄茶花 谢遥 黄晓 鲍晓明 王耀晟 程晓曙 | 2011 | 基础医学与临床2011，31，11： | 4 |
| 2 | 阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠Ang-1及其受体Tie2 mRNA表达的影响显示文摘目的通过研究阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(AMI)后促血管生成素1 (Ang-1)和Tie2 mRNA表达的影响,探讨阿托伐他汀对于AMI后心肌血管生成的作用机制。方法 80只SD雄性大鼠随机分为正常(CG)组、单纯心肌梗死(AG)组和心肌梗死联合阿托伐他汀(AAG)组;AAG组于术后第3天开始以2.5 mg阿托伐他汀溶液灌胃给药,AG组及CG组以同等剂量生理盐水灌胃;各组分别于术后14 d及28 d取材,实时PCR技术检测心肌Ang-1及Tie2 mRNA的表达。结果在AMI建模14 d时AAG组与AG组Tie2mRNA的表达水平有统计学差异(P <0.05);14 d时Ang-1 mRNA的表达水平3组差异无统计学意义(P> 0.05);在AMI模型28 d时3组Ang-1 mRNA及Tie2 mRNA表达比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论阿托伐他汀能够促进AMI血管生成,其可能通过上调Tie2 mRNA的表达,促进新生血管的形成。 | 陈仕毅 付玉平 冯晓晶 刘少奎 | 2020 | 中国医科大学学报2020，49，7： | 1 |
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