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| 1 | 脉络膜新生血管形成机制的研究进展显示文摘脉络膜新生血管(CNV)发生于许多眼底病变中,已成为致盲的主要原因之一。其形成机制尚未完全阐明,目前研究发现主要有多种细胞因子、细胞及细胞外基质参与CNV的形成过程。本文回顾近几年来国内外的相关文献,对CNV形成机制的研究进展作一综述。 | 艾明 杨芳 李岱 | 2011 | 临床眼科杂志2011，19，4： | 6 |
| 2 | 地塞米松-聚乳酸-羟基乙酸纳米粒玻璃体内注射对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管的抑制作用显示文摘目的观察生物降解性多聚体材料聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)包载的醋酸地塞米松(DA)(DA—PLGA)纳米粒玻璃体内注射对实验性脉络膜新生血管(CNV)的抑制效果,评价药物在玻璃体内的释药模式及其对视网膜的毒性反应。方法采用改良的乳化/溶剂蒸发法制备载药量为50%的DA—PLGA纳米粒。雄性BN大鼠54只,每只动物随机选取一只眼作为实验眼,采用激光光凝法建立CNV模型。随机分为DA—PLGA纳米粒组(24只)、DA组(24只)及生理盐水对照组(6只),分别给予实验眼玻璃体内注射DA—PLGA纳米粒10μl(含DA100μg)、DA10μl(含DA100μg)及10μl生理盐水。于激光光凝后1、3、14、21、28、56d,采用反相高效液相色谱法(RP—HPLC)检测大鼠实验眼玻璃体内DA药物浓度。激光光凝后14、56d,通过荧光素眼底血管造影(FFA)观察CNV的生成率;之后处死动物,摘除眼球制作标本,进行光学显微镜和电子显微镜观察。结果DA—PLGA纳米粒在眼内释药模式呈4相,即初始突释、稳态释药、第三相突释和渐弱释药,持续释药时间近2个月。激光光凝后14d,DA—PLGA纳米粒组、DA组和对照组CNV生成率分别为28.2%、31.6%和66.7%。经z。检验,DA—PLGA纳米粒组和DA组CNV生成率较对照组明显降低(P〈0.01)。激光光凝后56d,光凝区纤维血管组织增生(FVP)的平均厚度在DA—PLGA纳米粒组、DA组和对照组中分别为(69.52±10.52)、(70.49±12.39)、(105.11±13.70)μm。经SNK—q检验,DA—PLGA纳米粒组和DA组FVP的厚度较对照组显著变薄(P〈0.01)。激光光凝后14d,透射电子显微镜检查发现,DA组节细胞层和神经纤维层的线粒体明显空泡化,内质网肿胀,高尔基复合体排列紊乱,微管及微丝排列紊乱。结论玻璃体内注射DA—PLGA纳米粒可以明显抑制实验性CNV的生长。与DA相比,DA—PLGA纳米粒具有药物毒性低、缓释及药效长久等特性。 | 徐建锋 王雨生 杨秀梅 张鹏 侯慧媛 石圆圆 马吉献 宋存先 张涛 | 2007 | 中华眼底病杂志2007，23，1： | 4 |
| 3 | CD105评价脉络膜新生血管变化的实验研究显示文摘目的:通过免疫组织化学法观察CD105对实验性脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)变化评价的准确性。方法:采用氪激光诱导棕色挪威(brown Norway,BN)大鼠建立实验性CNV模型。24只雄性BN大鼠,随机分为正常对照组(6只)与模型组(18只)。模型组行659nm氪激光视网膜光凝,功率360mW,曝光时间0.05s,光斑直径50μm。光凝后7、14、21d行荧光素钠和吲哚菁绿眼底血管造影,观察CNV形成率及渗漏光斑平均光密度值(average optical density,AOD)变化。处死大鼠,获得眼球标本,观察CNV的组织病理学变化和CD105因子的表达。结果:光凝后7d,CNV开始形成,14d和21d达到高峰。光凝后7、14、21d的CNV形成率分别为77.08%、85.42%、89.58%。光凝后7~21d,荧光素渗漏AOD值逐渐增高(P<0.05),7d与14d比较差异有统计学意义(P<0.05),14d与21d比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后7~21d,CD105因子表达先升高后下降,7d与14d比较AOD值差异有统计学变化(P<0.05),14d与21d比较AOD值差异无统计学变化(P>0.05)。结论:CD105免疫组织化学与眼底血管造影对CNV变化规律的研究结果具有高度一致性,CD105免疫组织化学评价CNV具有准确、易操作的优点。 | 陶方方 亢泽锋 刘健 褚文丽 周志豪 | 2017 | 国际眼科杂志2017，17，5： | 4 |
| 4 | 携带sFlt-1基因片段的慢病毒载体的构建及表达显示文摘目的分别建立携带可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)不同基因片段的慢病毒表达质粒,为进一步研究sFlt-1不同基因片段表达的蛋白生物学功能奠定基础。方法以人新鲜胎盘组织提取的cDNA为模板,进行RT-PCR扩增,制备sFlt-1基因片段sFlt-1(2-3)和sFlt-1(2-4)。扩增片断经限制性内切酶BamHI和SalI双酶切后,插入慢病毒载体pRRL-GFP中,构建慢病毒表达质粒pRRL/sFlt-1(2-3)及pRRL/sFlt-1(2-4),与慢病毒包装载体pMDLg/pRRE、包被载体PRSV/REV、pMD2.G共转染人胚肾细胞(HEK293T),获得重组慢病毒Lenti.sFlt-1(2-3)及Lenti.sFlt-1(2-4),并感染人视网膜色素上皮(RPE)细胞,通过RT-PCR和Western blotting验证Lenti.sFlt-1(2-3)及Lenti.sFlt-1(2-4)在人RPE细胞的表达。结果经酶切鉴定及基因测序证实pRRL/sFlt-1(2-3)和pRRL/sFlt-1(2-4)的序列与GenBank中的序列完全一致,并且包装成病毒后能有效感染人RPE细胞。结论本实验成功构建了分别携带sFlt-l基因第2-3和第2-4免疫球蛋白样区域编码序列的慢病毒载体,包装成病毒后能有效感染人RPE细胞。 | 吴强 张敏 宋蓓雯 贾丽丽 杜新华 江丹 | 2009 | 眼科研究2009，27，2： | 2 |
| 5 | CD105 shRNA对激光诱导的脉络膜新生血管的干预作用及其机制显示文摘目的:观察CD105shRNA对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:40只BN大鼠单眼采用半导体激光建立CNV模型。随机取20只大鼠于建模后1天使用Pgenesil-eng2转染大鼠视网膜和脉络膜作为实验组。在建模后第14天行FFA检查,观察实验组与对照组视网膜激光斑的渗漏情况。各取5只实验组和5只对照组大鼠,行脉络膜铺片,检测并比较脉络膜新生血管渗漏面积。另32只BN大鼠任取一眼建立CNV模型,其中任取20只大鼠于建模后次日进行Pgen-esil-eng2转染,作为实验组。12只建模眼作为对照组,未建模眼作为空白对照组。于基因转染后1w,2w,3w和4w各取5只实验组大鼠和3只对照组大鼠眼球,获取每个时间点实验组、对照组和空白对照组的脉络膜组织。检测各组每个时间点CD105和VEGF在mRNA水平的表达。结果:FFA显示光凝后第14天时,对照组的渗漏率为63.2%,实验组为24.6%。实验组的BN大鼠眼底渗漏点数较对照组少,渗漏强度较弱。两组间比较有显著性差异。脉络膜铺片结果显示:2周时对照组大鼠的CNV面积为(31.22±1.46)×103μm2,实验组大鼠的CNV渗漏面积为(14.46±0.82)×103μm2,两组间比较有显著性差异。RT-PCR结果显示:实验组VEGF mRNA及CD105 mRNA的表达变化规律与对照组相似,但各个时间点的表达量较对照组均明显下降,其中实验组VEGFmRNA于2w时的表达约为对照组的36.7%;实验组CD105 mRNA在第2w时约为对照组的21.68%。结论:通过沉默CD105基因的表达可以抑制大鼠CNV的生成,下调VEGF的表达可能是其作用机制之一。CD105基因有望成为CNV的基础研究热点和临床治疗的新靶点。 | 屈超义 唐罗生 曾杰西 罗静 陈百华 魏为 | 2011 | 现代生物医学进展2011，11，22： | 2 |
| 6 | 细胞因子与渗出型年龄相关性黄斑变性显示文摘年龄相关性黄斑变性(age—related macular degeneration,AMD),是发达国家50岁以上人群常见的致盲眼病。近年来包括血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、肿瘤坏死因子一仅、转化生长因子、基质金属蛋白酶、胰岛素样生长因子1、血管生成素、血小板衍生生长因子、肝细胞生长因子等的细胞因子在渗出型AMD病程中的作用得到了较为深入的研究。这些细胞因子在促进新生血管形成、慢性炎症及纤维化进程中发挥重要作用,对其作用机制的研究可能为AMD新的治疗靶点提供线索。 | 傅博 刘哲丽 | 2015 | 国际眼科纵览2015，0，5： | 1 |
| 7 | 大鼠角膜碱烧伤后CD_(105)在新生血管化角膜中的表达显示文摘目的:研究大鼠角膜碱烧伤后CD105在新生血管化角膜组织中的表达。方法:采用角膜碱烧伤法对60只Wistar大鼠制作角膜新生血管模型。裂隙灯显微镜下观察大鼠角膜碱烧伤后角膜新生血管生长情况,免疫组化法检测碱烧伤后不同时间角膜组织中CD105的表达。结果:大鼠角膜碱烧伤后2d角膜新生血管开始形成,3~7d生长旺盛,新生血管面积达到最大,10~14d角膜新生血管生长停滞。在新生血管化角膜组织中,CD105于3~7d表达最明显,14d后表达微弱。结论:大鼠角膜碱烧伤后CD105在新生血管化角膜组织中有明显表达。 | 李琰 夏丽坤 | 2009 | 国际眼科杂志2009，9，3： | 1 |
| 8 | 信号转导与转录激活因子3在脉络膜新生血管发生中的可能作用显示文摘目的观察磷酸化信号转导与转录激活因子3(STAT3)在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(CNV)中的表达,探讨STAT3在CNV中可能的作用。方法建立激光诱导的大鼠CNV模型,免疫荧光法观察CNV生成早期磷酸化STAT3的表达。建立细胞缺氧模型,细胞培养液中加入Janus激酶2(JAK2)特异性阻断剂AG490后培养1、3、6、12、24h。流式细胞仪检测视网膜色素上皮(RPE)细胞的增生指数,反转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和VEGF的mRNA表达,蛋白质免疫印迹法检测HIF-1α蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养液上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的含量。结果激光光凝后3d,磷酸化STAT3高表达于大鼠CNV区域。阻断JAK2/STAT3信号转导通路后,缺氧条件下人RPE细胞随时间增生指数明显降低(t=1.472,3.566,2.391,6.420;P=0.054,0.038,0.042,0.016)。随缺氧时间增加,HIF-1α和VEGFmRNA表达逐渐增强。采用AG490阻断JAK2/sTAT3信号转导通路后,缺氧条件下人RPE细胞HIF-1α mRNA和VEGFmRNA的表达、HIF-1α蛋白的活化均受明显抑制(t=0.07,0.02,0.01,P〈0.05);细胞培养上清液中VEGF含量显著降低(t=1.330,1.106,2.828,7.742,5.610,6.894,P=0.082,0.063,0.014,0.002,0.016,0.011)。结论STAT3可能参与了CNV的发生,这一过程部分是通过JAK2/STAT3信号转导通路调控RPE细胞HIF-1α和VEGF表达而实现的。 | 李夏 王雨生 朱洁 杨秀梅 刘敏 赵炜 | 2010 | 中华眼底病杂志2010，26，1： | 0 |
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