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| 1 | TNF-α介导的NF-κB信号通路在肺纤维化中的作用显示文摘肺纤维化是多种原因引起的慢性肺疾病的共同结局,其病变特点是肺部炎症导致肺泡持续性损伤、反复破坏、修复、重建及细胞外基质的过度沉积。肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种细胞毒因子,在肺纤维化的发病机制中起着关键作用。近年的研究表明,TNF-α可通过激活NF-κB信号通路,在肺纤维化的形成过程中发挥作用。现对TNF-α介导的NF-KB信号通路在肺纤维化中的作用作一综述。 | 田莉 王献华 马小兵 赵静 | 2011 | 现代预防医学2011，38，2： | 27 |
| 2 | Puerarin inhibits angiotensin II-induced cardiac hypertrophy via the redox-sensitive ERK1/2, p38 and NF-κB pathways显示文摘 | Gang CHEN Shi-qi PAN Cong SHEN Shi-fen PAN Xiu-min ZHANG Qi-yang HE | 2014 | Acta Pharmacologica Sinica2014，35，4： | 13 |
| 3 | 乙酰半胱氨酸联合异丙托溴铵对控制大鼠慢性阻塞性肺疾病病程进展的作用显示文摘目的:探讨乙酰半胱氨酸(NAC)和异丙托溴氨单独或联合给药对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)作用的差异,阐明NAC和异丙托溴氨联合给药的作用机制。方法:选取雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、NAC组、异丙托溴铵组和联合用药组,每组6只。采用3次气管内注入脂多糖及熏香烟3个月的复合刺激法建立COPD大鼠模型,模型建立1周后,于第8天NAC组、异丙托溴铵组和联合用药组大鼠单独或联合给予NAC或异丙托溴铵,持续给药11周。HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,血气分析仪检测动脉血血氧指标[二氧化碳分压(PaCO2)和氧分压(PaO2)],ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:肺组织形态学检测,与模型组比较,各给药组大鼠肺组织气道重塑减轻,以联合用药组减轻最明显。血气分析,与空白对照组比较,模型组大鼠PaO2降低(P<0.01),PaCO2升高(P<0.01);与模型组比较,NAC组、异丙托溴氨组和联合用药组大鼠PaO2明显升高(P<0.05或P<0.01),而PaCO2均明显降低(P<0.05或P<0.01)。ELISA法检测,与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-6、NO及TNF-α水平升高(P<0.01);与模型组比较,NAC组、异丙托溴氨组和联合用药大鼠IL-6、NO及TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。结论:异丙托溴铵和NAC联合应用通过抑制气道重塑可阻止COPD大鼠肺功能进行性下降,控制早期COPD的进展。 | 郭晓雪 马丽伟 李晓宁 刘颖 孙璐瑶 张连莲 于振香 | 2013 | 吉林大学学报(医学版)2013，39，4： | 12 |
| 4 | 异丙托溴铵和乙酰半胱氨酸对稳定期COPD患者气道重塑的影响显示文摘目的研究雾化吸入异丙托溴铵和口服乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道重塑的影响。方法 78例COPD疾病且处于稳定期(肺功能Ⅱ级和Ⅲ级)的患者随机平均分为异丙托溴铵组、NAC组和联合用药组。24例健康志愿者作为对照组,总观察时间为12 w,12 w后对比治疗前后患者症状、体征、肺功能及气道重塑相关蛋白转化生长因子(TGF)-β、基质金属蛋白酶(MMP)-9含量的变化。结果用药后三组患者症状、体征积分与用药前相比明显下降(P<0.05),与NAC组、异丙托溴铵组比较,联合用药组治疗后症状、体征积分下降幅度更显著(P<0.05)。治疗后三组患者肺功能均较治疗前明显改善(P<0.05),联合用药组改善幅度更显著(P<0.05)。治疗后各组诱导痰中TGF-β和MMP-9水平均较治疗前明显改善(P<0.05),联合用药组改善幅度更显著(P<0.05)。结论联合异丙托溴铵可以抑制稳定期COPD患者的气道重塑,改善肺功能。 | 路恩丽 于振香 | 2016 | 中国老年学杂志2016，36，22： | 12 |
| 5 | Inflammatory and oxidative stress in rotavirus infection显示文摘Rotaviruses are the single leading cause of life-threatening diarrhea affecting children under 5 years of age. Rotavirus entry into the host cell seems to occur by sequential interactions between virion proteins and various cell surface molecules. The entry mechanisms seem to involve the contribution of cellular molecules having binding, chaperoning and oxido-reducing activities. It appears to be that the receptor usage and tropism of rotaviruses is determined by the species, cell line and rotavirus strain. Rotaviruses have evolved functions which can antagonize the host innate immune response, whereas are able to induce endoplasmic reticulum(ER) stress, oxidative stress and inflammatory signaling. A networking between ER stress, inflammation and oxidative stress is suggested, in which release of calcium from the ER increases the generation of mitochondrial reactive oxygen species(ROS) leading to toxic accumulation of ROS within ER and mitochondria. Sustained ER stress potentially stimulates inflammatory response through unfolded protein response pathways. However, the detailed characterization of the molecular mechanisms underpinning these rotavirus-induced stressful conditions is still lacking. The signaling events triggered by host recognition of virusassociated molecular patterns offers an opportunity for the development of novel therapeutic strategies aimed at interfering with rotavirus infection. The use of N-acetylcysteine, non-steroidal anti-inflammatory drugs and PPARγ agonists to inhibit rotavirus infection opens a new way for treating the rotavirus-induced diarrhea and complementing vaccines. | Carlos A Guerrero Orlando Acosta | 2016 | World Journal of Virology2016，5，2： | 12 |
| 6 | 高同型半胱氨酸血症对内皮细胞炎症反应的促发作用及其干预性研究显示文摘目的本研究试图了解辛伐他汀对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞炎症反应的抑制作用及其分子机制。方法同型半胱氨酸、辛伐他汀或两者联合处理人脐静脉内皮细胞不同时间点后,用核转录因子κB P65检测系统和凝胶电泳迁移率实验法检测κB P65核转录因子的活性,蛋白质印迹技术分析相关蛋白的表达。结果在高浓度同型半胱氨酸(3mmol/L)刺激下,人脐静脉内皮细胞中核转录因子κB的活化高峰出现在作用30min和6h时;且伴有IκBα短暂快速的磷酸化及IκKα和IκKβ蛋白水平升高(P<0.05)。高浓度同型半胱氨酸(3mmol/L)刺激24h后人脐静脉内皮细胞分泌基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9及白细胞介素1β显著增加。而辛伐他汀能显著抑制核转录因子κB活化及其继发的基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9及白细胞介素1β升高。结论同型半胱氨酸能引起人脐静脉内皮细胞炎症因子的表达与释放,这些生物学效应是通过核转录因子κB信号通路来实现的;辛伐他汀能显著抑制上述效应。 | 徐志红 陆国平 吴春芳 | 2007 | 中国动脉硬化杂志2007，15，5： | 10 |
| 7 | 慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17RNA干扰对气道上皮细胞MMP-9表达及NF-κB活性的影响显示文摘目的探讨脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的TNF-α/NF-κB信号转导机制及慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)RNA干扰(RNAi)对MMP-9表达的影响。方法构建ADAM17 siRNA慢病毒载体、包装重组慢病毒。以NF-κB抑制剂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)或TNF-α拮抗剂(etanercept)预处理HBE4-E6/E7细胞,以LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以重组慢病毒感染HBE4-E6/E7细胞72 h后,以LPS或TNF-α刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以半定量RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达;以酶联免疫吸附试验检测TNF-α蛋白含量;以Western blot检测MMP-9蛋白表达;以凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果 LPS或TNF-α刺激均明显增加HBE4-E6/E7细胞MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05);etanercept和PDTC均明显抑制LPS诱导的MMP-9表达及NF-κB活性(P<0.05)。慢病毒介导的ADAM17 RNAi明显降低LPS诱导的HBE4-E6/E7细胞上清液中TNF-α蛋白含量(P<0.05),亦明显降低MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05),但不能降低TNF-α诱导的MMP-9mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P>0.05)。PDTC明显抑制TNF-α诱导的MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05)。结论 TNF-α/NF-κB信号通路参与调控LPS诱导的气道上皮细胞MMP-9的表达,ADAM17通过调节TNF-α释放在其信号通路上游起到重要作用。 | 严建平 李亚清 钟晖 陈淳 顾超 | 2014 | 中国药理学通报2014，30，4： | 9 |
| 8 | 肿瘤坏死因子α诱导核转录因子κB信号通路在特发性肺纤维化中的作用机制显示文摘特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种由多种原因导致的、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱、最终导致肺间质纤维化为特征的疾病.肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种细胞毒性因子,在肺纤维化的发病中起着关键作用.核转录因子κB(NF-κB)是一种多功能的核转录因子,近来研究表明,TNF-α可以通过激活NF-κB信号通路,参与肺纤维化的发生、发展.现对TNF-α介导NF-κB信号通路在IPF中的作用作一综述. | 王妍妮 王昌明 | 2014 | 国际呼吸杂志2014，34，24： | 8 |
| 9 | NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺损伤兔血红素氧合酶-1表达中的作用显示文摘目的 探讨NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺脏损伤兔血红素氧合酶-1(HO-1)中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5 ~ 2.0kg,采用随机数字表法分为6组(n=10):对照组(C组)、内毒素休克诱发急性肺损伤组(ALI组)、假电针+ALI组(SEA组)、电针+ALI组(EA组)、NF-κB抑制剂PDTC组、电针+ALI+PDTC组(EAP组).ALI组、SEA组、EA组和EAP组静脉注射脂多糖5 mg/kg以制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型,C组和PDTC组给予等容量生理盐水.静脉注射脂多糖或生理盐水前0.5h,PDTC组和EAP组脉输注PDTC 20 mg/kg,其余各组给予等容量生理盐水.EA组和EAP组于模型制备前1~4d及模型制备当天电针肺俞穴和足三里穴(疏密波,频率2/100 Hz,刺激电流1~2 mA,波宽0.2 ~ 0.6 ms,以兔出现轻微肌颤为宜,持续刺激30 min),1次/d,未次电针结束后30 min时制备模型.给予生理盐水或LPS后6h放血处死动物,取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,计算肺湿/干重(W/D)比;采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA的表达;采用Western blot法测定HO-1及NF-κBp65蛋白的表达.结果 与C组比较,ALI组、SEA组、EA组、EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调(P<0.05),PDTC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与ALI组比较,EA组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量降低,SOD活性升高,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、核内NF-κBp65蛋白表达下调(P<0.05),SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与EA组比较,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达下调(P<0.05).结论 NF-κB活化后可介导电针上调HO-1表达,参与电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤的作用. | 张圆 余剑波 宫丽荣 王曼 曹新顺 闫雨苗 董树安 唐林 | 2013 | 中华麻醉学杂志2013，33，8： | 7 |
| 10 | PDTC对急性CO中毒迟发性脑病大鼠海马区NF-κB和C-myc表达的影响显示文摘目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马区NF-κB和C-myc表达水平的调控及对神经细胞凋亡的影响。方法:按照随机数字表法将经水迷宫实验筛选后的150只成年健康SD雄性大鼠分为空气对照组(NC组),CO中毒组(CO组),CO中毒+PDTC组(PCO组),每组50只。采用分次腹腔注射纯品CO气体法制备DEACMP大鼠模型,PCO组于首次注射CO气体后0.5 h腹腔注射PDTC稀释液,1次/d,直到处死。于染毒后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,从三组中分别选取10只大鼠,采用Morris水迷宫实验验证大鼠学习记忆能力,免疫荧光法检测海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白的动态表达情况,苏木精-伊红染色及TUNEL荧光染色检测海马CA1区的细胞凋亡情况。结果:与NC组对比,染毒后14~21 d CO组逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01);CO组海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白表达增多(P<0.05),在染毒后1 d即明显升高,于染毒后3~7 d达峰值(P<0.05);CO组海马CA1区神经细胞凋亡明显(P<0.05),在染毒后7 d达高峰(P<0.05)。PCO组大鼠行为学改变介于NC组和CO组之间,海马CA1区NF-κB、C-myc蛋白表达和细胞凋亡在染毒3 d以后较CO组明显减少(P<0.05),但仍高于NC组(P<0.05)。结论:NF-κB、C-myc持续过量表达可加剧急性CO中毒所致的神经细胞凋亡,PDTC通过阻断NF-κB信号通路,减少凋亡因子C-myc的表达,减轻海马CA1区神经元损伤,从而达到改善DEACMP大鼠认知功能障碍的作用。 | 雷蕊绮 蒋力 辜刚凤 彭红艳 李经伦 | 2020 | 中国免疫学杂志2020，36，5： | 6 |
| 11 | PDTC对大鼠心肌梗死后NF-κB与MMP-2表达及心肌胶原重塑的影响显示文摘目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对大鼠心肌梗死后核转录因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及胶原重塑的影响。方法制作大鼠心肌梗死模型,分为PDTC干预(PD)组和心肌梗死对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠6只。PD组于术后24h腹腔注射PDTC 80mg·kg-1·d-1,连续给药28d后行超声心动图检查评定心功能,处死动物,计算总胶原、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原含量和梗死面积,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法分别检测NF-κBp65及MMP-2的mRNA和蛋白质表达量。结果与SH组比较,MI组和PD组的总胶原、Ⅰ型胶原、Ⅰ/Ⅲ胶原比值明显增大,NF-κBp65和MMP-2的mRNA及蛋白质表达量明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与MI组比较,PD组总胶原、Ⅰ型胶原、Ⅰ/Ⅲ胶原比值改变明显减轻,NF-κBp65和MMP-2的mRNA及蛋白质表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PDTC在一定程度上能改善大鼠心肌梗死后心肌胶原重塑,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调基质金属蛋白酶(如MMP-2)表达有关。 | 陈章荣 吴新华 罗开良 何泉 杨瑛 向玉鸾 王小平 | 2013 | 重庆医学2013，42，25： | 5 |
| 12 | NF-κB在重症社区获得性肺炎中的作用显示文摘核因子-κΒ(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种重要的转录调控因子,可与多种基因启动子区域的固定核苷酸序列结合而启动基因转录功能,它参与机体的炎症、免疫反应、细胞凋亡及其他应激反应等。近年来研究发现,NF-κΒ的过度活化与重症社区获得性肺炎的发生、发展密切相关,对NF-κΒ进行调控将成为治疗重症社区获得性肺炎的重要手段。 | 胡根 黄文杰 | 2009 | 国际病理科学与临床杂志2009，29，5： | 4 |
| 13 | 泰素帝合并PDTC对PC-3细胞凋亡及NF-κB表达的影响显示文摘目的探讨泰素帝合并PDTC对PC-3人前列腺癌细胞的杀伤效应及机制。方法应用流式细胞术、RT-PCR、免疫细胞化学方法,观察不同处理后PC-3细胞凋亡率及NF-κB表达的改变。结果PDTC组PC-3细胞凋亡率和死亡率分别为12%和6.8%,泰素帝组为12.5%和7.2%,两药合并后,凋亡率和死亡率分别增加为25.5%和11.5%;泰素帝有促进NF-κB表达和向核内转移作用;PDTC对NF-κB表达及核转位具有抑制作用;两者合并,NF-κB表达量及核转位减少,与单独PDTC相近。结论泰素帝与PDTC均能诱导PC-3细胞凋亡,并且两者具有协同作用,其机制可能与PDTC拮抗泰素帝的激活NF-κB效应有关。 | 谷晓媛 陶惠红 姚勇华 高慧 杨耀琴 | 2008 | 同济大学学报(医学版)2008，29，3： | 4 |
| 14 | 抑制核因子κB与妊娠糖尿病大鼠子宫胰岛素抵抗的关系显示文摘目的:观察妊娠糖尿病(GDM)大鼠子宫组织中,核因子-κB(NF-κB)及葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的表达,探讨GDM子宫胰岛素抵抗与抑制NF-κB表达的关系。方法:将30只SD孕鼠随机分为正常妊娠对照(NC)组、妊娠糖尿病(GDM)组和PDTC干预组,每组10只。采用链脲霉素(STZ)腹腔注射建立大鼠GDM模型。PDTC干预组大鼠在建模后每日腹腔注射PDTC(40 mg/kg)。大鼠分娩前及妊娠20 d处死留取子宫标本,观察子宫组织的病理变化。用免疫组化染色法及Western blot法检测子宫组织中GLUT-4与NF-κB的表达变化。结果:GDM组NF-κB的表达明显高于NC组(P<0.01);PDTC干预组NF-κB的表达明显降低(P<0.01)。GDM组GLUT-4的表达明显低于NC组(P<0.01);PDTC干预组GLUT-4的表达与GDM组比较明显升高(P<0.01)。结论:抑制核因子κB的活性能使GDM大鼠子宫组织中GLUT-4的表达升高,提示GDM大鼠子宫胰岛素抵抗的发生可能与核因子κB活化介导的GLUT-4表达下调有关。 | 魏波 塔娜 李佳 张建芳 陈必良 | 2010 | 细胞与分子免疫学杂志2010，26，3： | 4 |
| 15 | NF-κB抑制物对顺铂诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡的影响显示文摘目的了解核转录因子-κB(NF-κB)抑制物〔阿司匹林、舒林酸、姜黄和二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)〕对顺铂介导的SiHa细胞凋亡的影响。方法体外培养宫颈癌SiHa细胞株,用前述4种NF-κB抑制物预处理细胞后,加入顺铂继续培养24h,Western blot检测NF-κB P65的激活情况;MTT检测细胞的相对存活率;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)比较4种药物联合顺铂和单用顺铂处理24h细胞的凋亡;采用PI染色-流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的改变。结果 NF-κB抑制物预处理后,再加入顺铂刺激,Western blot结果显示可抑制顺铂诱导的P65表达(P<0.05);MTT结果显示NF-κB抑制物能增加不同浓度顺铂对SiHa细胞的化疗毒性(P<0.05);NF-κB抑制物预处理后加入顺铂,TUNEL和流式细胞术检测细胞凋亡率均增加(P<0.05);顺铂能使S期细胞数增加(22.7%vs.31.2%,P<0.05),而NF-κB抑制物预处理细胞则能抑制S期细胞的数量。结论NF-κB抑制物能增加SiHa细胞对顺铂化疗的敏感性,其机制可能是通过抑制小剂量顺铂对SiHa细胞NF-κB的激活,同时抑制小剂量顺铂对细胞DNA合成的诱导作用,进而增加顺铂诱导的细胞凋亡而达到的。 | 谢灵遐 胡丽娜 陈恒禧 彭雪 李金科 | 2013 | 四川大学学报(医学版)2013，44，1： | 4 |
| 16 | 虾青素对急性一氧化碳中毒大鼠海马NF-κB炎症信号通路相关蛋白表达的影响显示文摘目的探讨虾青素对急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)模型大鼠海马损伤的影响及与核转录因子-κB(NF-κB)炎症信号通路的关系。方法经水迷宫筛选后的雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空气对照组(NC组)、CO中毒组(COP组)、CO中毒+虾青素组(AST组),每组50只;采用吸入法建立ACMP大鼠模型。AST组灌胃虾青素(75 mg/kg),NC组和COP组灌胃等量橄榄油,2次/d,直至处死。于染毒后1 d、7 d、14 d、21 d、28 d各时相点,各组分别选取10只大鼠,Morris水迷宫实验观察三组大鼠学习和记忆能力变化,苏木素-伊红(HE)染色分析海马病理变化,免疫印迹和免疫荧光检测海马组织NF-κB的表达及活化水平,Elisa法检测海马组织TNF-α、IL-6蛋白的表达。结果Morris水迷宫实验显示,CO中毒1 d、7 d三组大鼠的逃避潜伏期和穿越平台次数差异无统计学意义(均P>0.05)。与NC组相比,CO中毒14 d、21 d、28 d时COP组大鼠的逃避潜伏期延长(t=-6.04,-6.28,-8.18,均P<0.05),穿越平台次数减少(t=5.96,7.85,6.51,均P<0.05);与COP组比较,CO中毒14~28 d时AST组大鼠的逃避潜伏期缩短(t=4.74,4.82,5.98,均P<0.05),穿越平台次数增多(t=-3.72,-4.45,-6.53,均P<0.05)。免疫荧光染色显示,与NC组比较,COP组大鼠海马CA1区NF-κB阳性表达细胞数在各个时间点均升高(t=-8.62,-18.00,-16.67,-11.15,-6.22,均P<0.05);AST组大鼠CA1区NF-κB阳性表达细胞数在CO中毒7 d、14 d、21 d、28 d各时间点均较COP组降低,差异有统计学意义(t=6.55,6.96,4.40,4.17,均P<0.05)。Western blot结果显示,NF-κB蛋白表达与免疫荧光结果有相似的变化趋势,CO中毒7 d时,COP组大鼠海马组织NF-κB蛋白水平为(1.44±0.08),比对照组(0.38±0.05)升高(t=-20.07,P<0.05);而AST组大鼠海马组织NF-κB蛋白水平为(0.68±0.10),比COP组降低(t=10.23,P<0.05)。Elisa结果显示,COP组大鼠海马TNF-α和IL-6在各时间点均较NC组升高(均P<0.05),而相对于COP组,AST组大鼠的TNF-α和IL-6在各时间点均有所下降(均P<0.05)。CO中毒7 d时,COP组大鼠TNF-α[(39.04±5.29)pg/ml]较NC组[(14.13±2.12)pg/ml]升高(t=-7.58,P<0.05);AST组大鼠TNF-α[(25.77±3.31)pg/ml]与COP组比较降低(t=3.69,P<0.05)。CO中毒7 d时,COP组大鼠IL-6[(181.79±9.12)pg/ml]较NC组[(73.12±11.04)pg/ml]升高(t=-8.24,P<0.05),AST组大鼠IL-6[(121.47±9.80)pg/ml]与COP组比较降低(t=7.80,P<0.05)。结论急性CO中毒后海马神经细胞损伤与NF-κB信号通路介导的过度炎症反应相关,虾青素能下调NF-κB炎症信号通路相关蛋白的表达,对急性CO中毒后脑损伤及认知功能障碍有很好的治疗效果。 | 雷蕊绮 蒋力 辜刚凤 彭红艳 高叶 韩琴 李经伦 | 2019 | 中华行为医学与脑科学杂志2019，28，12： | 3 |
| 17 | G3BP2 is involved in isoproterenol-induced cardiac hypertrophy through activating the NF-κB signaling pathway显示文摘RasGAP SH3 域绑定蛋白质(G3BPs ) 是能协调信号 transduction 和 post-transcriptional 基因规定的 RNA 有约束力的蛋白质的一个家庭。G3BPs 被显示了涉及调停象房间幸存,生长,增长和 apoptosis 那样的细胞的过程的大差异。但是在心血管的疾病的致病和前进的 G3BPs 的潜在的角色尚待被澄清。在现在的学习,我们提供在心脏的肥大建议 G3BP2 的参予的第一条证据。在有教养的新生的老鼠 cardiomyocytes (NRCM ) ,有 isoproterenol 的处理(ISO, 0.1-100 mol/L ) 显著地提高了 mRNA 和 G3BP2 的蛋白质层次。类似的结果在受到 ISO 的 7D 注射的老鼠的心被观察,由明显的心肥大伴随了并且提高了在心纸巾的肥大标记基因 ANF, BNP 和 -MHC 的表示。在 NRCM 的 G3BP2 的 Overexpression 导致了由增加的细胞的表面区域和肥大标记基因的表示证实的 hypertrophic 回答,而显著地稀释的 G3BP2 击倒 NRCM 的导致 ISO 的肥大。我们进一步证明 G3BP2 直接与 IB 交往了并且在原子核支持了 NF-B 子单元 p65 的聚集并且增加了 NF-B-dependent transcriptional 活动。有 PDTC (50 mol/L ) 或 p65 的 NF-B 抑制击倒显著地减少了在 NRCM 的 hypertrophic 回答由 ISO 或 G3BP2 overexpression 导致了。这些结果给新卓见进 G3BP2 的功能并且可以进一步帮助阐明位于心脏的肥大下面的分子的机制。 | Hui-qi HONG Jing LU Xiu-li FANG Yu-hong ZHANG Yi CAI Jing YUAN Pei-qing LIU Jian-tao YE | 2018 | Acta Pharmacologica Sinica2018，39，2： | 3 |
| 18 | 抗氧化剂在不孕不育症治疗中的应用显示文摘不孕不育是指有生育意愿的男女双方同居1年以上,有正常性生活且未避孕,但未能建立或维持临床妊娠[1].世界卫生组织(WHO)调查显示,目前不孕不育已成为仅次于肿瘤和心脑血管疾病之后的第三大疾病.流行病学调查显示,世界范围内育龄夫妇不孕不育发病率高达8%~12%,且呈逐年递增趋势,给社会和家庭带来沉重的心理和经济负担[2-3].研究显示,适量浓度的活性氧(reactive oxygen species,ROS)在生殖过程中具有重要作用,可影响卵泡生长、卵母细胞成熟、精子发生、精卵结合、胚胎着床和胚胎发育等[4].但是,过量的ROS会造成氧化应激,引起细胞毒性并损伤DNA,进而导致不孕不育的发生[5].因此,抗氧化剂有望改善由于氧化应激而导致的不孕不育,本文将详细阐述氧化应激如何诱发不孕不育,以及常见抗氧化剂在不孕不育症治疗中的应用. | 王晶晶 王晓红 | 2021 | 中国计划生育和妇产科2021，13，9： | 3 |
| 19 | PDTC抑制大鼠重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB的激活显示文摘目的观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠NF-κB在胰、肺组织内的表达情况,探讨其与肺损伤的关系。方法SD大鼠45只,随机分为对照组、SAP组、牛磺胆酸钠(二硫代氨基甲酸吡咯烷pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)预处理组(各组再分为3、6、12h3个亚组,对照组n=3,模型组n=6)。采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立重症胰腺炎模型,预处理组在建立模型前1h腹腔内注PDTC(100mg/kg)。取胰、肺组织行病理观察,免疫组化SP法观察NF-κB表达情况。结果对照组仅少量肺泡间质细胞表达NF-κB;SAP组与PDTC预处理组NF-κB阳性细胞数明显增加(P<0.05),并呈动态变化,6h达高峰,PDTC预处理6h和12h组明显低于SAP组(P<0.05),阳性信号主要位于胰腺腺泡细胞、中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞胞浆和胞核内。结论PDTC可能通过抑制NF-κB的激活减轻重症急性胰腺炎并发肺损伤。 | 阚氏海 高云 余崇林 | 2009 | 解剖科学进展2009，15，1： | 2 |
| 20 | N-乙酰半胱氨酸对多器官功能障碍综合征大鼠器官的保护作用及其机制显示文摘目的通过观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠的器官功能、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的影响,探讨NAC对MODS的器官保护作用及其机制。方法将35只Sprague-Dawley大鼠分为假手术对照(Sham)组(5只)、MODS组(15只)、MODS+NAC组(15只)。用肠缺血/再灌注结合酵母多糖腹腔注射制作成MODS大鼠动物模型,动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,然后松夹恢复灌注,在恢复灌注12 h后,腹腔注射酵母多糖与0.9%氯化钠溶液混悬液(250 mg/kg)。MODS+NAC组在恢复再灌注时,注射NAC 150 mg/kg。于注射酵母多糖18 h后,测定大鼠的动脉血氧分压(PaO2)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK),取肝、肾组织,应用凝胶迁移率法检测NFκ-B的活性,酶联免疫吸附试验检测大鼠的血清TNF-α、IL-6含量,留肺、肝脏、肾、小肠标本行病理组织学检查。结果MODS组大鼠的PaO2较Sham组大鼠显著降低(P<0.01),而MODS+NAC组大鼠的PaO2较MODS组大鼠显著升高(P<0.01)。MODS组大鼠的ALT、AST、TBIL、BUN、Cr、CK均较Sham组显著升高(P值均<0.01),而MODS+NAC组大鼠上述指标较MODS组大鼠显著降低(P值均<0.01)。MODS组大鼠的血清TNF-α、IL-6含量较Sham组显著升高(P值均<0.01),而MODS+NAC组则较MODS组大鼠显著降低(P值均<0.01)。MODS组大鼠的肝脏、肾脏NFκ-B活性均较Sham组显著升高(P值均<0.01),而MODS+NAC组则较MODS组显著降低(P值均<0.01)。Sham组大鼠肺、肝脏、肾脏及小肠的病理表现基本正常,MODS组大鼠各器官存在明显的病理损伤,而MODS+NAC组的病理损伤程度较MODS组有所好转。结论应用NAC可以对MODS大鼠起到器官保护作用,其机制可能与抑制NFκ-B活性从而减少炎性因子合成有关。 | 谢伟霖 蒋更如 尤新民 陈治宇 阮正上 | 2009 | 上海医学2009，32，11： | 2 |
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