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| 1 | 肝纤维化相关信号通路及其相应的抗肝纤维化药物研究进展显示文摘肝纤维化是肝脏长期受到各种急、慢性损伤导致肝星状细胞激活、细胞外基质生成与降解失衡并在肝脏沉积的一种病理学过程,受多条细胞信号转导通路和一系列细胞信息分子网络共同控制。如未行有效的治疗干预,随着病情的发展形成肝纤维结节并破坏正常的肝脏结构与功能,最终发展为肝硬化,出现肝功能的衰退,甚至演变为肝癌。本文着重介绍目前研究较明确和相对热点的肝纤维化信号通路、受体、非编码RNA及其对应的抗肝纤维化药物/分子的研究进展。 | 鲁苏日古嘎 刘霆 朱单单 余思佳 卢礼卿 丁俊杰 | 2022 | 临床肝胆病杂志2022，38，5： | 7 |
| 2 | 过氧化物酶体增殖物激活受体γ与器官纤维化显示文摘过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属于核受体超家族成员。包括三种亚型:PPARα、PPARβ和PPARγ。其中PPARγ在脂肪细胞分化、糖代谢和炎症反应等过程中都发挥重要作用。近几年研究表明,PPARγ激动剂可以在器官纤维化的发生路径进行调节,减缓纤维化的进程。本文就PPARγ与肝、肾、肺、心和胰腺等器官纤维化发病关系的研究进展进行介绍。 | 林箐 刘新民 唐朝枢 | 2008 | 生理科学进展2008，39，4： | 5 |
| 3 | 丹芍化纤胶囊抗肝纤维化治疗对大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-γ表达的影响显示文摘过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)是调节脂质代谢的重要因子,越来越多的研究显示,它在肝纤维化进程中也有不可低估的作用。HSC是肝纤维化形成过程中的重要细胞。我们观察了解CCl4中毒性肝纤维化大鼠肝脏组织PPAR-γ和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及其在中药复方制剂丹芍化纤胶囊抗肝纤维化治疗后的变化。 | 王河焱 周晓倩 程明亮 | 2007 | 中华肝脏病杂志2007，15，11： | 4 |
| 4 | 丹参联合罗格列酮对db/db糖尿病小鼠肝纤维化的干预作用显示文摘目的探讨丹参联合罗格列酮对延缓或预防肝纤维化发生和发展的作用及其机制。方法 30只db/db小鼠给予高脂饮食4 w后,分别给予硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射6 w造模,随机分为丹参组、丹参和罗格列酮联合用药组(联合用药组)和模型组共3组,分别给予丹参、丹参联合罗格列酮和生理盐水治疗11 w。结果丹参组血清玻璃酸(HA)水平较模型组明显降低(P<0.05),联合用药组较丹参组亦明显降低(P<0.05);丹参组肝脏组织病理纤维化程度较模型组显著改善(P<0.01),联合用药组较丹参组明显改善(P<0.05)。联合用药组脂肪变性〔肝脏指数(LI)〕和肝功能〔天门冬胺酸转氨酶(ALT),乳酸脱氢酶(LDH)〕明显改善(均P<0.01)。结论丹参可延缓并改善db/db小鼠肝纤维化的进程及程度,而丹参联合罗格列酮可能更有显著意义。 | 黄海燕 刘利则 于燕 杜玉茗 | 2012 | 中国老年学杂志2012，32，10： | 3 |
| 5 | 罗格列酮对环孢素A致大鼠肝脏纤维化的改善作用显示文摘背景:器官移植后长期应用环孢素A可导致不可逆性肝肾损害,作者的前期研究结果表明过氧化物酶体增生物激活受体γ激活可以减轻环孢素A引起的肾间质纤维化病变。目的:在低盐饮食基础上,验证过氧化物酶体增生物激活受体γ激动剂罗格列酮对环孢素A所致肝脏纤维化的保护作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-08/12在河南省肿瘤病理重点实验室和河南省分子医学重点学科开放实验室完成。材料:选用健康SD大鼠42只,接受低盐饮食。方法:将大鼠按随机数字表法分为3组,对照组(n=12)给予橄榄油1.5mL/(kg·d)皮下注射;环孢素A组(n=15)给予环孢素A15mg/(kg·d)皮下注射;罗格列酮组(n=15)给予环孢素A15mg/(kg·d)皮下注射,并灌胃罗格列酮5mg/(kg·d)。主要观察指标:分别在实验后第14,35天观察各组大鼠肝组织病理学变化,应用反转录-聚合酶链反应、免疫组化、Western blotting技术检测肝组织中转化生长因子β1、纤维连接蛋白表达及丙二醛、还原型谷胱甘肽含量。结果:①实验第35天环孢素A组肝脏纤维化程度较对照组升高2倍左右(P<0.05),罗格列酮组纤维化程度低于环孢素A组(P<0.05)。②实验第14,35天,环孢素A组肝组织转化生长因子β1mRNA、纤维连接蛋白表达高于对照组(P<0.05),罗格列酮能显著抑制环孢素A诱导的转化生长因子β1mRNA、纤维连接蛋白表达增加(P<0.05)。③实验第14天,环孢素A组肝组织谷胱甘肽含量低于对照组,丙二醛含量高于对照组(P<0.05);罗格列酮可改善这一变化(P<0.05)。结论:罗格列酮能够降低肝组织转化生长因子β1mRNA及纤维连接蛋白的表达,延缓环孢素A导致的大鼠肝脏纤维化进展。 | 程根阳 李建生 刘章锁 梁献慧 王沛 | 2008 | 中国组织工程研究与临床康复2008，12，31： | 1 |
| 6 | 罗格列酮抑制CsA引起的大鼠肝细胞TGF-β1和FIBRONECTIN的表达显示文摘 | 程根阳 李建生 刘章锁 | 2009 | 基础医学与临床2009，29，2： | 1 |
| 7 | 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肝纤维化中作用显示文摘肝纤维化是各种慢性肝疾病向肝硬化发展的中间过程。是所有慢性肝疾病的共同病理基础,而肝损伤(肝实质炎症、坏死)激活肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)引起大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积.是肝纤维化发生机制的中心环节。正常肝脏中HSC处于静息状态,细胞质中脂滴丰富,具有合成和分泌少昔ECM和胶原酶的能力。在受到病毒感染、免疫刺激、酒精损伤等因素的刺激后, | 郑永超 孙勇伟 | 2010 | 内科理论与实践2010，5，1： | 0 |
| 8 | 过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝纤维化关系的研究进展显示文摘 | 胡冬梅 杨大明 | 2007 | 胃肠病学和肝病学杂志2007，16，4： | 0 |
| 9 | PPAR-γ与肝纤维化关系研究现状显示文摘 | 陈科全 周宇 | 2006 | 实用肝脏病杂志2006，9，2： | 0 |
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