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| 1 | 三棱丸方干预克罗恩病大鼠肠壁纤维化的作用研究显示文摘目的:探讨中药复方三棱丸方对大鼠肠纤维化的治疗作用。方法:将48只SD大鼠随机均分为空白组、模型组、罗格列酮对照组、三棱丸方高、中、低剂量治疗组,除空白组外,后五组采每周一次给予5%的TNBS,10 mg于第1天,15 mg于第8天,20 mg于第15天,25 mg于第22天,30 mg于第29天,分别配成50%乙醇溶液0.8 m L一次性灌肠,逐渐增量灌肠法诱导肠纤维化模型;从造模开始,大鼠同时每日分别以10.0 g/kg,5.0 g/kg,2.5 g/kg不同浓度的三棱丸方水煎剂灌胃,罗格列酮组以8 mg/kg浓度罗格列酮灌胃,每天一次;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃。期间观察各组大鼠的一般情况,35 d后收集结肠标本,作病理学评价,检测结肠组织中E-cadherin、α-SMA、FN及PPARγ水平。结果:与模型组比较,三棱丸方高剂量组CMDI评分(P<0.05)与胶原纤维含量均明显低于模型组;E-cadherin、PPARγ蛋白水平均明显增加(P<0.05),FN、α-SMA水平均明显增降低(P<0.05)。结论:三棱丸方能促进PPARγ生成,降低肠道纤维化因子的生成水平,从而产生抗肠纤维化作用。 | 徐速 曾莉 | 2016 | 辽宁中医杂志2016，43，10： | 6 |
| 2 | 三棱丸方对肠上皮细胞上皮间质转化TGFβ1/Smads信号通路的影响显示文摘目的:研究三棱丸(Sparganii Pill SP)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的间质化肠上皮细胞(IEC-6)钙黏蛋白E(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actinα-SMA)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响及其对IEC-6细胞TGFβ1/Smads信号转导途径的影响及可能机制。方法:以IEC-6细胞为研究对象,用Western blot法检测高、中、低剂量的SP及罗格列酮含药血清作用后的PPARγ、Smad2/3及p-Smad3蛋白的表达,RT-PCR检测E-cadherin、α-SMA mRNA的表达,观察SP及罗格列酮对PPARγ、pSmad3入核水平的影响。结果:与10%正常大鼠血清组比较,SP含药血清组能够抑制α-SMA mRNA表达水平;提高E-cadherin、PPARγ,降低pSmad3、α-SMA的蛋白表达,尤以20%SP含药血清组作用明显;10%SP含药血清组促进PPARγ入核,抑制pSmad3的入核。结论:在体外,SP抑制TGFβ1/Smads信号通路途径转导IEC-6细胞EMT的机制可能与激活PPARγ的表达有关。 | 徐速 曾莉 | 2017 | 辽宁中医杂志2017，44，1： | 6 |
| 3 | 二甲基甲酰胺对大鼠肝脏抗氧化能力及PPAR mRNA的影响显示文摘目的研究灌胃给予二甲基甲酰胺(DMF)对大鼠肝脏抗氧化能力及过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)α和PPARγ的影响。方法30只雄性8周龄SPF级SD大鼠随机分组,经口灌胃给予DMF 150 mg/kg BW染毒(每组5只),分别在DMF暴露前(D0组),暴露后第1、3、7、14和28天,取外周血进行血常规分析;处死大鼠取肝脏组织,HE染色进行病理观察;试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)的水平;采用实时荧光定量PCR方法检测PPARα和PPARγ的mRNA水平;ELISA检测肝脏促炎症细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果与D0天(对照组)相比,DMF暴露1天后外周血白细胞水平开始增加[(8.30±0.61)×10~9/L vs.(12.64±1.02)×10~9/L,P<0.05],随着暴露时间延长,白细胞水平进一步升高。此外,DMF暴露后可引起显著的肝脏损伤,包括肝细胞肿胀、淋巴细胞浸润、点状坏死等。与D0天相比,GSH-Px在DMF暴露后第一天出现一过性升高[(1006.00±168.60)U vs.(1437.00±321.00)U,P<0.05],CAT在DMF暴露后28天出现显著升高[(35.17±4.90)U/mg蛋白vs.(51.80±10.32)U/mg蛋白,P<0.05]。PPARα和PPARγ的mRNA水平在染毒后第7天出现显著升高[(1.35±1.30)vs.(35.70±10.88),(1.04±0.33)vs.(191.10±44.70),P<0.01]。而PPAR信号通路下游促炎症细胞因子水平(IL-1β、IL-6和TNF-α)降低,其中,与D0天相比,IL-1β在DMF暴露28天显著降低[(34.75±5.94)pg/mL vs.(25.52±1.65)pg/mL,P<0.05],IL-6在DMF暴露14天降低至谷值[(139.10±23.10)pg/mL vs.(97.86±4.15)pg/mL,P<0.01],TNF-α在DMF暴露后持续降低,在暴露28天时最低[(295.40±29.31)pg/mL vs.(217.10±7.43),P<0.01]。结论DMF代谢过程中产生大量ROS,可引起氧化应激能力损伤,导致肝脏炎症,从而负反馈上调PPAR的转录水平,抑制促炎症细胞因子分泌,以减轻炎症反应。 | 张蔓 郑敏 吴智君 王磊 管明月 赵文锦 程娟 | 2018 | 卫生研究2018，47，3： | 3 |
| 4 | PPAR-γ激动剂罗格列酮能抑制纤维连接蛋白诱导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化显示文摘目的:探讨PPAR-γ激动剂罗格列酮能否抑制纤维连接蛋白(Fibronectin,Fn)诱导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化及其可能机制。方法:在包被Fn的培养皿上培养肺成纤维细胞,在不应用和应用罗格列酮的条件下,在不同的给药浓度下,采用免疫细胞化学、Western blot等技术检测相关蛋白的表达情况。结果:罗格列酮能够抑制Fn诱导的肺成纤维细胞a-SMA的表达(p<0.05)。a-SMA表达量会随着给药浓度增加而降低(p<0.05)。PPAR-γ的表达量在低浓度(2.5~20μmol/L)下,会随着给药浓度的增加而增加(p<0.05)。罗格列酮能降低成纤维细胞向肌成纤维细胞转化过程中ILK的表达(p<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂罗格列酮能够抑制Fn诱导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化。 | 张晓光 刘新民 | 2010 | 现代生物医学进展2010，10，7： | 0 |
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