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| 1 | 血管紧张素(1-7)的心血管效应显示文摘血管紧张素(1-7)是RAAS重要的生物活性物质之一,具有扩血管、抗增殖和抗凝血等效应,能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。它可经血管紧张素Ⅰ、Ⅱ转化而来。血管紧张素转换酶2是Ang(1-7)的限速酶。Ang(1-7)主要通过其G-蛋白偶联受体Mas产生作用。 | 杜军 陈长勋 | 2007 | 中国药理学通报2007，23，5： | 12 |
| 2 | 血管紧张素(1-7)对阿霉素扩张型心肌病大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响及其机制显示文摘目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对阿霉素扩张型心肌病大鼠心功能及心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性Wistar大鼠分3组:(1)阿霉素扩张型心肌病组(ADR—DCM组,n=25),阿霉素2.5mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周。(2)阿霉素扩张型心肌病+Ang(1—7)治疗组[Ang(1—7)组,n=25],阿霉素给药方式及剂量同前,同时Ang(1-7)用Alzet2006型微量泵以24μg·kg^-1·h^-1速度持续腹腔泵入。(3)正常对照组(n=10)。12周时进行超声和血液动力学检测,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,放免法检测外周血中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,苏木精-伊红染色法(HE染色)检测心肌病理变化,原位末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测心肌组织细胞凋亡,免疫印迹法(Western blot)检测大鼠左心室心肌中促凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)的表达。结果Ang(1-7)组病死率明显低于ADR—DCM组(16%比40%,P〈0.01)。ADR—DCM组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)及舒张末期内径(LVEDD)均明显大于正常对照组(P均〈0.01),左心室舒张末期压力(LVEDP)明显高于正常对照组(P〈0.01),左心室短轴缩短率(FS)及左心室压力上升(下降)最大速率(±dp/dt)明显低于正常对照组(P〈0.01)。Ang(1-7)组大鼠LVESD、LVEDD及LVEDP均明显低于ADR—DCM组(P均〈0.01),FS及±dp/dt明显高于ADR—DCM组(P〈0.01)。与正常对照组比较,Ang(1—7)组大鼠LVESD、LVEDD及LVEDP仍较高(P均〈0.01),FS及±dp/dt仍较低(P均〈0.01)。ADR—DCM组大鼠左心室心肌MDA含量及血浆AngⅡ浓度均明显高于正常对照组(P均〈0.01),而在Ang(1-7)组MDA及AngⅡ浓度显著低于ADR—DCM组(P〈0.01),但仍高于正常对照组(P〈0.01)。ADR—DCM组大鼠心肌细胞凋亡指数显著高于正常对照组(P〈0.01),Ang(1-7)组则显著低于ADR—DCM组(P〈0.01),但仍高于正常对照组(P〈0.01)。ADR—DCM组促凋亡蛋白caspase-3、Bax均明显高于正常对照组(P均〈0.01),抗凋亡蛋白Bcl—xl表达明显低于正常对照组(P〈0.01)。Ang(1—7)组大鼠促凋亡蛋白caspase-3、Bax明显低于ADR—DCM组(P均〈0.01),仍高于正常对照组(P〈0.01),抗凋亡蛋白Bcl—xl表达明显高于ADR—DCM组(P〈0.01),但仍低于正常对照组(P〈0.01)。结论Ang(1-7)可显著改善阿霉素扩张型心肌病大鼠的心功能,抑制左心室心肌细胞凋亡。其机制可能与促凋亡蛋白caspase-3及Bax表达下调、抗凋亡蛋白Bcl—xl表达上调有关。 | 刘洪智 高传玉 王现青 付海霞 杨宏辉 王宪沛 刘煜昊 李牧蔚 牛振民 戴国友 齐大屯 张优 | 2012 | 中华心血管病杂志2012，40，3： | 6 |
| 3 | 血管紧张素-(1-7)在减轻兔腹主动脉球囊损伤后血管壁胶原合成中的作用显示文摘目的 探讨血管紧张素(ANG)-(1-7)对兔腹主动脉球囊损伤后血管壁胶原合成的影响及转化生长因子(TGF)β/Smad通路在其中的作用.方法 将32只健康新西兰白兔随机分为4组.假手术组不予任何处理,模型组、ANG-(1-7)组和ANG-(1-7)+A-779组均行腹主动脉球囊扩张术,术后分别通过微泵持续静脉给予生理盐水(2.5 μl/h)、ANG-(1-7)(576 μg·kg^-1·d^-1及ANG-(1-7)+A-779(576 μg·kg^-1·d^-14周.于术前、术后4周采血,用酶联免疫吸附测定方法测定血浆中ANG Ⅱ的水平.术后4周行腹主动脉造影及苏木精-伊红染色,计算血管腔的内径及新生内膜面积和管腔狭窄率等.以逆转录聚合酶链反应及免疫组织化学法测定血管壁中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量和表达部位,同时以Western blot方法测定血管组织中TGF-β_1、磷酸化Smad2的表达水平.结果 术后4周,与模型组相比,ANG-(1-7)组和ANG-(1-7)+A-779组管腔内径较大[(4.11 ±0.10)mm和(3.34±0.1) mm比(2.88 ±0.08)mm,P均〈0.05],新生内膜面积[(0.27±0.09)mm^2和(0.38±0.01)mm^2比(0.41±0.02)mm^2,P均〈0.05],内膜厚度[(208 ±17)μm和(407 ±25)μm比(448 ±15)μm,P均〈0.05]和管腔狭窄率[(28.1 ±2.7)%和(36.8 ±2.2)%比(40.1 ±2.7)%,P均〈0.05]均较小,ANG-(1-7)+A-779组与ANG-(1-7)组间差异也有统计学意义(P〈0.05).与假手术组比较,术后4周模型组、ANG-(1-7)组和ANG-(1-7)+A-779组血管组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,TGF-β1和磷酸化Smad2的表达水平均较高(P〈0.01或P〈0.05),ANG-(1-7)组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,TGF-β1和磷酸化Smad2的表达均低于模型组(P均〈0.05),ANG-(1-7)+A-779组与模型组间Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,TGF-β1和磷酸化Smad2的表达差异无统计学意义.术后模型组和ANG-(1-7)组血浆中ANG Ⅱ水平均较术前升高(P〈0.05),但两组差异无统计学意义.结论 ANG-(1-7)可明显减轻兔腹主动脉球囊损伤后的再狭窄及血管壁胶原合成,这可能与调节组织中TGF-β1的表达,间接抑制Smads途径的激活有关. | 曾武涛 陈伟燕 冷秀玉 何建桂 马虹 | 2010 | 中华心血管病杂志2010，38，6： | 5 |
| 4 | 血管紧张素转换酶-2在压力超负荷大鼠心肌中的表达及替米沙坦干预的实验研究显示文摘目的探讨血管紧张素转换酶-2(ACE2)在压力超负荷大鼠心肌中的表达,以及替米沙坦对其表达的影响。方法将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组和替米沙坦低、高剂量治疗组。制备腹主动脉缩窄动物模型。替米沙坦高、低剂量组大鼠术前1d开始分别给予替米沙坦10mg·kg^-1·d^-1和2mg·kg^-1·d^-1管饲,假手术组和模型组则饲以等量生理盐水,每日1次,持续3周。3周后留取血浆和心肌组织标本,以放射免疫法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;以逆转录一聚合酶链反应(RT—PCR)检测心肌中ACE2和ACE的mRNA表达;以蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测其蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组血浆及心肌中AngⅡ浓度明显增高[血浆(495.1±55.6)ng/L比(269.2±39.5)ng/L,心肌(103.6±23.7)ng/g比(49.5±13.5)ng/g,P均〈0.013,用替米沙坦干预可升高其水平(P均〈0.05),高剂量组显著高于低剂量组(血浆(702.2±40.6)ng/L比(612.6±35.5)ng/L,心肌(211.5±21.5)ng/g比(189.6±43.6)ng/g,P均〈0.053。模型组心肌ACE2蛋白及基因表达均增加(蛋白1.16±0.06比0.79±0.04,基因0.54±0.08比0.41±0.04,P均〈0.05)。与模型组比较,替米沙坦干预使心肌ACE2表达增加,呈剂量依赖性,其中低、高剂量组ACE2蛋白表达分别增高1.0倍、1.6倍,基因表达分别增高1.3倍、1.6倍(P均〈O.05)。模型组ACE蛋白及基因表达显著增加(蛋白2.10±1.07比1.02±0.05,基因1.93±0.09比0.26±0.09,P均〈O.01),替米沙坦对其表达无显著影响(P均〉0.05)。结论腹主动脉缩窄可显著上调心肌ACE和ACE2的蛋白及基因表达;替米沙坦可能通过上调其水平来发挥治疗作用。 | 王立军 马虹 廖新学 何建桂 张文武 田方 蔡乙明 顾海波 郝艳华 胡雪松 邹红梅 周秋玲 | 2008 | 中国危重病急救医学2008，20，4： | 5 |
| 5 | 甲状腺功能亢进时血中血管紧张素(1-7)、血管紧张素Ⅱ比值变化及其意义显示文摘目的探讨甲状腺功能亢进(甲亢)血中血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)比值变化及其意义。方法 SD大鼠40只,随机分为实验组和对照组,每组20只。实验组采用左旋甲状腺素钠灌胃法(每天0.5 mg/kg)建立甲状腺功能亢进模型,对照组给予等容量的生理盐水。观察实验开始后第0、2、4、6、8周各组大鼠心率、收缩压、体质量变化,检测血中T3、T4、Ang(1-7)、AngⅡ水平,计算心脏/体质量比值,光镜下观察心肌组织病理学改变。结果实验第2周开始,实验组心率、收缩压高于对照组(P<0.05),体质量低于对照组(P<0.05),血T3、T4水平高于对照组(P<0.05),实验组大鼠心脏/体质量比值逐渐升高,均高于对照组(P<0.05),光镜下心肌损害程度逐渐加重。实验第4周开始,Ang(1-7)/AngⅡ比值逐渐减小,均低于对照组(P<0.05)。结论随着甲亢病情进展,血中Ang(1-7)/AngⅡ比值逐渐减小,检测Ang(l-7)/AngⅡ比值变化有助于评估甲亢致心肌损害程度。 | 王冰 张再重 王邓超 姜一帆 邓琳 王烈 | 2017 | 临床外科杂志2017，25，3： | 4 |
| 6 | 血管紧张素-(1-7)对转化生长因子-β1诱导的大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子表达的影响显示文摘目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法采用WST法检测培养系膜细胞增殖情况;采用RT-PCR法检测CTGF基因mRNA的表达。结果与对照组比较,Ang-(1-7)明显抑制TGF-β1诱导的肾小球系膜细胞增殖(P<0.05);同时,Ang-(1-7)对TGF-β1诱导的系膜细胞CTGF mRNA表达也有明显抑制作用(P<0.05)。结论Ang-(1-7)对TGF-β1诱导的系膜细胞增殖有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1诱导的CTGF表达有关。 | 贺红焰 何进 李隽 王明勇 刘建 | 2009 | 现代医学2009，37，1： | 2 |
| 7 | 血管紧张素(1-7)逆转高血压心脏重构研究进展显示文摘高血压心脏重构主要为左室肥厚,神经内分泌激素参与心肌肥厚的形成过程。血管紧张素(1-7)是RAS中一种重要的活性成分,虽然都来源于血管紧张素Ⅰ,但是不同于血管紧张素Ⅱ所引发的生物学效应,具有保护心脏重构。随着血管紧张素Ⅰ向血管紧张素(1-7)转化机制的阐明以及通过药物控制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素(1-7)而不向血管紧张素Ⅱ转化的进一步研究,将会给心血管疾病的药物治疗开拓新的思路。 | 汪念东 王安才 | 2008 | 国外医学(老年医学分册)2008，29，4： | 1 |
| 8 | 血管紧张素(1~7)在心血管中的作用显示文摘血管紧张素(1~7)的G蛋白耦联受体Mas的发现对其有了更进一步的认识。心血管系统是血管紧张素(1~7)生成和作用的重要部位。血管紧张素(1~7)具有扩张血管、降压、抑制细胞增殖和抗凝血等效应,能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ经过特异的肽链内切酶变为血管紧张素(1—7)。在此,就血管紧张素(1~7)的形成及在心血管中的作用予以综述。 | 田海红(综述) 秦旭平(审校) | 2009 | 医学综述2009，15，4： | 1 |
| 9 | 血管紧张素-(1-7)对巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响显示文摘目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)是否可以调节巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子的表达及TLR4/NF-κB通路在其中的作用。方法佛波酯(130 ng/ml)诱导人单核细胞(THP-1)分化为巨噬细胞,分别以不同浓度(0.01、0.1、1μmol/L)的Ang-(1-7)和相同浓度氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,50 mg/L)联合刺激,并以A-779[Ang-(1-7)特异性受体阻断剂,10-7 mol/L]预处理以及用TLR4单克隆抗体(5 mg/L)阻断TLR4/NF-κB信号通路。ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的含量。实时PCR检测TLR4的mRNA水平,免疫印迹法检测细胞总蛋白TLR4蛋白水平、IκB蛋白的磷酸化水平以及胞浆蛋白、核蛋白NF-κB蛋白水平。结果与对照组比较,Ang-(1-7)干预下调泡沫细胞分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达,呈现剂量依赖性(P<0.05),其作用可被A-779部分抑制;当TLR4/NF-κB信号通路被TLR4单克隆抗体阻断后,Ang-(1-7)作用可被部分抑制。Ang-(1-7)干预下调泡沫细胞TLR4mRNA和蛋白表达水平,下调IκB蛋白的磷酸化水平,抑制NF-kB蛋白由细胞质向细胞核内转位(P<0.05),其作用可被A-779部分抑制。结论 Ang-(1-7)可以抑制THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,该过程与TLR4/NF-κB信号转导通路抑制有关。 | 王翔 曾武涛 陈伟燕 梁美玲 孙秀亭 李政勋 杨翼鹰 | 2014 | 热带医学杂志2014，14，6： | 0 |
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