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| 1 | 人参皂苷Re对球囊损伤大鼠血管内膜增殖及TGF-β1/Smads信号通路的影响显示文摘目的探讨人参皂苷Re(GS-Re)对球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增殖及TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法 50只清洁级SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,GS-Re低、中、高剂量(12.5、25.0、50.0 mg/kg)组。除假手术组外,其余组大鼠均采用2F球囊导管建立颈动脉球囊损伤模型,造模后次日开始ig给药,连续给药14 d后取损伤段颈动脉,行HE染色,观察血管形态学改变,用Leica光学显微镜测定血管腔面积(LA)、内膜面积(IA)、中膜面积(MA),并计算IA/MA。利用Real time RT-PCR法、免疫组织化学法分别检测转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3的mRNA表达及蛋白水平的变化。结果与假手术组比较,模型组血管腔变窄(P<0.01);与模型组比较,GS-Re中、高剂量组血管内膜增生减轻(P<0.05、0.01)。与假手术组比较,模型组血管壁TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA水平及其蛋白表达均增高(P<0.01);与模型组比较,GS-Re中、高剂量组血管壁TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA水平下调,蛋白表达量也降低(P<0.05)。此外,GS-Re低剂量组血管壁TGF-β1 mRNA水平及p-Smad2蛋白的表达也下调(P<0.01)。结论 GS-Re可通过抑制TGF-β1/Smads通路发挥抑制血管内膜增殖的作用。 | 高晨盈 王俊逸 罗云梅 高杨 | 2017 | 中草药2017，48，1： | 4 |
| 2 | 厄贝沙坦联合胺碘酮对风湿性心脏病伴持续性心房颤动复律患者心功能的改善作用显示文摘目的探讨厄贝沙坦联合胺碘酮对风湿性心脏病伴持续性心房颤动复律患者心功能的改善作用。方法选择2007年1月至2011年1月就诊的66例风湿性心脏病伴持续性心房颤动患者为研究对象,按随机数字表法分为观察组(35例)和对照组(31例)。观察组复律前后均给予厄贝沙坦联合胺碘酮;对照组则仅给予相同剂量的胺碘酮,随访12个月。比较两组患者的药物复律成功率、12个月内窦性心律维持率及左房内径的变化情况。结果观察组药物复律成功率高于对照组,但差异无统计学意义[62.9%(22/35)比58.1%(18/31)](P〉O.05)。复律后1、6、12个月,观察组窦性心律维持率高于对照组,差异有统计学意义[91.4%(32/35)比71.0%(22/31),77.1%(27/35)比51.6%(16/31),68.6%(24/35)比38.7%(12/31)](P〈0.05)。观察组在随访的12个月期间左房内径增加不明显,对照组左房内径持续增加,从复律后3个月开始,两组左房内径比较差异有统计学意义(P〈0.01)。两组均无严重不良事件发生。结论对于风湿性心脏病伴持续性心房颤动患者联合使用厄贝沙坦和胺碘酮,虽不能显著增加药物复律的成功率,但是可以更有效地维持风湿性心脏病伴持续性心房颤动患者复律后的窦性心律,延缓左房扩大,预防心房颤动复发,改善心功能;同时未增加不良反应,安全有效。 | 陈巍 叶萍仙 傅路红 | 2012 | 中国医师进修杂志2012，35，34： | 3 |
| 3 | ACE2-Ang(1-7)-MAS轴对肾间质纤维化作用研究进展显示文摘RAS广泛存在于人体的各个器官组织,其新成员血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7(Ang(1-7))及其MAS受体共同构成ACE2-Ang(1-7)-MAS轴,对肾脏疾病的进展产生重要的影响。肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)指由多原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生, | 石承乾 鲁科达 张冰冰 | 2017 | 中国中西医结合肾病杂志2017，18，11： | 2 |
| 4 | 血管紧张素(1-7)通过Dll4/TLR-4/NF-κB通路减轻巨噬细胞的炎症反应显示文摘目的探讨Notch信号通路在血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]调控动脉粥样硬化(As)炎症反应中的作用。方法诱导人单核细胞白血病细胞株分化为巨噬细胞,然后随机分为对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、Ang-(1-7)组和Ang-(1-7)+A-779组,以相应药物处理后用ox-LDL刺激建立泡沫细胞模型。利用q RT-PCR和Western blot检测Ang-(1-7)对泡沫细胞分化过程中Notch信号通路分子的影响,包括Notch受体(Notch1、Notch2、Notch3、Notch4)、Notch配体(Dll1、Dll3、Dll4、Jagged1、Jagged2)和目标基因Hes1,ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。进一步用可溶性Dll4(Dll4.Fc)激活Notch信号通路,用q RTPCR和Western blot检测Hes1和Toll样受体4(TLR-4)/核因子κB(NF-κB)通路的变化进一步验证Ang-(1-7)对Dll4通路的影响。结果给予Ang-(1-7)处理后,由ox-LDL刺激巨噬细胞产生的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α被显著抑制(P<0.05)。同时,在泡沫细胞中Notch信号通路各分子的表达发生了不同的变化。其中Notch信号通路下游靶基因Hes1 m RNA的表达量经ox-LDL刺激后均明显增加,Ang-(1-7)可部分抑制Hes1的激活,Ang-(1-7)受体拮抗剂A-779可逆转Ang-(1-7)的作用。Notch1、Notch2受体及Dll1配体的m RNA表达量在ox-LDL组明显下调,而Ang-(1-7)组明显上调(P<0.05)。而Notch3、Notch4受体及Jagged2、Dll4配体的m RNA表达量在ox-LDL组明显增加(P<0.05),给予Ang-(1-7)干预后,其表达量较ox-LDL组明显下降(P<0.05)。Dll3和Jagged1配体在各组间表达量无明显变化(P>0.05)。Western blot也可见ox-LDL刺激诱导Notch3、Notch4、Dll4和Hes1蛋白明显升高(P<0.05),Ang-(1-7)可明显下调其表达(P<0.05),而A-779能部分抑制Ang-(1-7)的作用(P<0.05)。利用Dll4.Fc激活Notch信号通路可见炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著增加(P<0.05),Hes1、TLR-4 m RNA和蛋白,以及i NOS m RNA的表达增高(P<0.05),并促进NF-κB核转位,Ang-(1-7)能明显下调其表达,A-779能部分逆转Ang-(1-7)的作用,差异有统计学差异(P<0.05)。结论Ang-(1-7)可能通过调节Dll4相关通路,从而减轻TLR-4/NF-κB通路激活所致的巨噬细胞炎症因子分泌的作用。 | 陈伟燕 谢富华 温艺超 张瑞昌 陈洁茹 | 2020 | 中国动脉硬化杂志2020，28，3： | 2 |
| 5 | 肾素-血管紧张素系统与静脉移植术后内膜增生的研究进展显示文摘血管内膜增生导致的再狭窄降低了血管的通畅率,限制了自体静脉移植术、冠脉旁路移植术等心血管手术的成功率。内膜增生的关键因素是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的异常增殖、迁移及细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)在内膜的沉积。肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)参与VSMC的增殖、迁移及内皮功能的调节,在减轻血管内膜增生中有一定的作用。RAS中的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与AT1R结合后可促进VSMC的增殖、迁移,与AT2R结合后可产生拮抗AT1R的生理效应。血管紧张素(1-7)〔angiotensin(1-7),Ang(1-7)〕可与Mas结合发挥与激活AT2R相似的效应,AngⅡ可能是内膜增生的潜在调控者。血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blocker,ARB)有可能作为减轻内膜增生的药物,提高血管移植的通畅率。 | 陈剑伟 夏印 王烈 | 2017 | 血管与腔内血管外科杂志2017，3，1： | 1 |
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