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| 1 | MGMT阳性恶性脑胶质瘤病人的化疗(附51例体会)显示文摘O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O^6-methylguanine—DNA methyhransferase,MGMT)可使DNA烷基化损伤得到修复,是恶性胶质瘤对亚硝脲类药物及新药替莫唑胺(temozolomide,TMZ)产生耐药的主要原因。研究表明67.2%至76%的恶性胶质瘤MGMT表达阳性。本研究比较了含亚硝脲类方案、含替莫唑胺方案及不含亚硝脲和替莫唑胺三类化疗方法,对MGMT阳性表达的恶性胶质瘤病人化疗的近期疗效和不良反应,以期为MGMT阳性胶质瘤病人的化疗选择提供临床依据。 | 张俊平 赛克 魏大年 牟永告 张湘衡 吴秋良 陈忠平 | 2007 | 中华神经外科杂志2007，23，9： | 18 |
| 2 | 脑胶质瘤MGMT表达与体外药敏相关性及其临床意义显示文摘目的研究胶质瘤体外药物敏感性与肿瘤细胞DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)的表达之间的相关性。方法①对手术中取得的胶质瘤组织进行原代细胞培养,采用MTT法对七种目前临床常用的脑胶质瘤化疗药物在血浆峰浓度下进行体外药物敏感性测定。②采用免疫组化二步法,检测了同组36例人脑胶质瘤标本MGMT的表达,将检测结果与同一标本来源者的药敏结果进行相关性分析。结果人脑胶质瘤标本MGMT表达阳性率为72.2%,其表达水平与BCNU、DDP、Me-CCNU这三种化疗药物血浆峰浓度下对肿瘤细胞的抑制率(IR)呈显著性负相关(P<0.05),而与其它四种药物(Elemene、VCR、VM-26和VP-16)则无这种相关性(P>0.05)。结论当患者肿瘤细胞MGMT阳性表达时,将与BCNU、DDP、Me-CCNU等烷化剂类化疗药物耐药,临床化疗时应避免使用此类药物;检测肿瘤MGMT表达可以作为不具备体外药敏试验条件下的补充,可为脑胶质瘤化疗方案制定提供参考。 | 许洪升 张俊英 岳伟英 牟永告 张湘衡 赛克 陈忠平 | 2007 | 中国临床神经外科杂志2007，12，5： | 8 |
| 3 | VM-26和DDP联合化疗对复发高级别脑胶质瘤的治疗体会显示文摘目的采用替尼泊甙(teniposide,VM-26)和顺铂(cisplatin,DDP)治疗复发恶性胶质瘤,探讨其治疗效果并评价其不良反应。方法从2012年5月1日至2014年4月30日首都医科大学附属北京世纪坛医院,脑胶质瘤科收治的,已经过STUPP方案[术后放疗加同步替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗]及之后6个疗程规范TMZ辅助化疗,经头颅MRI和/或手术后病理确诊的,复发恶性胶质瘤患者共30例,均给予VM-26联合DDP化疗。探讨其治疗效果并评价其不良反应。结果世界卫生组织(World Health Organization,WHO)分级Ⅲ级:有效率为9.1%,生存期为43个月。WHO分级Ⅳ级:有效率为5.3%,生存期为16个月。总有效率6.67%,总生存期为18个月。结论 VM-26联合DDP对复发高级别胶质瘤是有一定的疗效,可以选用此方案治疗复发高级别脑胶质瘤。 | 李岩 石蕊 陈建新 李珊 康勋 陈静 赵凯红 李文斌 | 2015 | 首都医科大学学报2015，36，5： | 8 |
| 4 | MGMT表达与脑肿瘤化疗耐药的研究进展显示文摘化疗是恶性脑肿瘤的重要辅助治疗手段之一,然而,临床效果尚不理想。肿瘤对化疗药物的耐药是影响化疗效果的重要原因。DNA修复蛋白O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA- methyltransferase,MGMT)在肿瘤耐药中的作用比较明确。近年来,对此酶作用机制的研究,以及寻找通过抑制 MGMT表达和/或其活性来提高甲基化类抗肿瘤药物的作用,以改善肿瘤患者治疗效果的研究,取得了喜人的进展。 | 许洪升 王之敏 陈忠平 | 2005 | 中国神经肿瘤杂志2005，3，1： | 7 |
| 5 | VM-26和DDP联合化疗治疗恶性胶质瘤:20例分析显示文摘背景与目的:化疗是胶质瘤重要的辅助治疗方法,然而,疗效肯定的化疗方案不多。我们前期对恶性胶质瘤体外化疗药物敏感性试验研究表明,替尼泊甙(teniposide,VM-26)和顺铂(cisplatin,DDP)是对胶质瘤敏感性相对较高的药物。所以,我们采用VM-26+DDP联合化疗方案治疗恶性胶质瘤患者,探讨其疗效和不良反应。方法:总结分析中山大学肿瘤防治中心神经肿瘤科收治的经手术后病理确诊的恶性胶质瘤患者20例, 所有病例均接受了手术后的辅助放射治疗。VM-26 300 mg/m2,分3-5天静滴;DDP 80 mg/m2,分3-5天静滴;每周期3-4周,对接受大于或等于2周期化疗者按WHO疗效评价标准进行疗效评价。不良反应评价按美国国立癌症研究所(National Cancer Institute,NCI)评价标准。结果:15例患者进入疗效评价和生存分析。1例 (7%)完全缓解(complete response,CR),2例(13%)部分缓解(partial response,PR),9例(60%)稳定(stable disease,SD),3例(20%)进展(progressive disease,PD)。客观有效率(CR+PR)为20%,有效加稳定率(CR+PR+ SD)为80%。全组1年生存率为58%。VM-26+DDP联合化疗的主要不良反应为骨髓抑制,Ⅲ、Ⅳ度粒细胞减少 4例,占20%(4/20),但可在一周内自行恢复或经短期(3-5天)G-CSF对症处理后恢复正常。无因粒细胞减少延迟治疗及减小剂量病例。结论:VM-26+DDP联合化疗治疗恶性胶质瘤,有与其它常用化疗方案相似的客观有效率,和更高的疾病稳定率,不良反应耐受性好,值得进一步扩大病例深入研究。 | 张俊平 陈建文 牟永告 张湘衡 周旺宁 赛克 岳伟英 陈忠平 | 2005 | 中国神经肿瘤杂志2005，3，1： | 5 |
| 6 | MGMT、P53和Ki-67在新疆胶质瘤中的表达及其临床意义显示文摘目的:探讨MGMT、P53和Ki-67在胶质瘤的表达及意义。方法:应用免疫组化法检测60例胶质瘤组织中MGMT、P53蛋白和Ki-67的表达情况,分析其表达与临床病理特征、用药及预后的关系。结果:在60例胶质瘤中,MGMT、P53和Ki-67的阳性率分别为65%(39/60)、53.33%(32/60)和51.67%(31/60);MGMT、P53和Ki-67表达在不同年龄、性别、民族及肿瘤部位各组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。P53、Ki-67在高级别脑胶质瘤中均有高表达率,均为63.89%,亦显著高于低级别脑胶质瘤(P<0.05)。结论:MGMT表达与胶质瘤级别无关,与用药及患者预后有关,可作为判定胶质瘤生物学行为和预后的参考指标,测定MGMT、P53和Ki-67的表达情况对研究神经胶质瘤的发生发展有一定参考价值。 | 刘亮 李文婷 夏海成 栾新平 孙哲 朱正权 杜山别克 | 2014 | 新疆医学2014，44，7： | 5 |
| 7 | 选择性化疗方案治疗恶性胶质瘤的疗效和生存情况分析显示文摘背景与目的:O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O^6-methylguanine-DNA methyhransferase,MGMT)表达与胶质瘤患者的化疗耐药相关。本研究总结MGMT高表达和低表达恶性胶质瘤患者的化疗方案、近期疗效和生存情况.分析选择性化疗是否对MGMT高表达患者有益。方法:自2000年8月至2006年1月,中山大学肿瘤防治中心神经肿瘤科收治的经手术后病理确诊的成人恶性脑胶质瘤患者57例.所有病例化疗前均有可评价病灶。化疗前用免疫组化方法检测肿瘤组织MGMT表达情况.对MGMT高表达者.尽量避免使用亚硝脲类或替莫唑胺单药化疗,采用不含亚硝脲类或替莫唑胺方案,或由替莫唑胺(temozolomide,TMZ)和顺铂组成联合化疗方案;或亚硝脲类药物、替莫唑胺分别与其他细胞毒药物组成联合化疗方案(VM-26、DDP、CBP、IFO、VP16);对MGMT低表达者,不限制亚硝脲类药物或替莫唑胺的应用。结果:35例患者MGMT高表达,22例MGMT低表达,MGMT低表达组的客观有效率(objective response,OR)和疾病控制率(response rate,RR)高于MGMT高表达组(40.9%:22.9%和72.7%:60.0%.但差异无统计学意义(P〉0.05)。57例中位随访时间11.7个月(0.7~53.4)。MGMT低表达组和高表达组中位无疾病进展时间(Drogressive-free survival,PFS)分别是8.5个月(95%CI 4.8—19.3)和6.7(95%CI 3.7—9.3),中位生存时间(overail survival,OS)分别是20.3(95%CI 14.3~)和16.105%CI 11.1~26.2),中位PFS和0S在MGMT低表达组和高表达组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:在化疗前检测恶性胶质瘤MGMT表达情况,对MGMT高表达患者选用有助于克服耐药的化疗方案进行选择性化疗。可使MGMT高表达患者的近期疗效(客观有效率和疾病控制率)和生存时间(无疾病进展生存和总生存)达到MGMT低表达患者水平。 | 张俊平 魏大年 李刚 牟永告 张湘衡 赛克 陈忠平 | 2009 | 中国神经肿瘤杂志2009，7，2： | 3 |
| 8 | 顺铂联合替莫唑胺治疗O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶启动子甲基化胶质瘤的近期疗效观察显示文摘目的采用顺铂联合替莫唑胺方案与单用替莫唑胺方案对O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化胶质瘤术后辅助化疗,比较两种化疗方案的近期疗效及不良反应的差异。方法选择2016年6月至2016年12月在安徽医科大学第一附属医院神经外科就诊,术后组织病理证实为胶质瘤(WHOⅡⅣ级)且分子病理示MGMT启动子甲基化阳性的患者18例为处理组;选择同期手术且符合纳入标准的患者16例为对照组,所有处理组和对照组患者都采取同步放化疗加6个周期序贯化疗。结果处理组与对照组患者的客观应答率分别为66.66%和31.25%,差异有统计学意义(P=0.042);癫痫发生率分别为22.22%和12.50%,差异无统计学意义(P=0.660);且未发生严重不良反应。结论 MGMT启动子甲基化胶质瘤术后采用同步放化疗+顺铂联合替莫唑胺化疗疗效优于同步放化疗+替莫唑胺单药化疗,两组患者癫痫发生率差异无统计学意义,且未发生严重不良反应。 | 张敏 张毛松 李超 张晓东 | 2018 | 安徽医药2018，22，9： | 2 |
| 9 | 替莫唑胺治疗难治性恶性人脑胶质瘤:11例体会显示文摘背景和目的:胶质细胞瘤是神经系统最常见的原发性肿瘤。目前,以手术、放疗和化疗相结合的综合治疗是处理恶性胶质瘤的主要手段。化疗的重要性日益明显,正逐渐成为提高患者生存期和改善生存质量的重要手段,而开发更有效的化疗新药则是实现这一目标的重要突破口之一。本文总结了我们用替莫唑胺治疗11例恶性顽固性胶质瘤患者的体会。方法:我科自2002年1月至2004年8月用替莫唑胺治疗了11例恶性难治性胶质瘤患者。每一疗程替莫唑胺的总剂量等分成5天服用,每4周重复。本组患者第一疗程总剂量为750 mg/m2,如在随后的22天内,患者未出现明显骨髓抑制等严重不良反应,可由第二疗程起,总剂量提高为1000mg/m2。所有患者至少接受两个疗程化疗。结果:化疗后进行脑MRI复查,比较MRI结果判断疗效:肿瘤体积明显缩小者2 例,部分缓解率为18.2%;肿瘤无进展时间超过12周者4例,疾病稳定率为36.4%;总显效率为54.5%。症状缓解 5例,症状缓解率为45.5%。替莫唑胺主要不良反应为:恶心、呕吐、脱发、疲倦和骨髓抑制等,程度较轻,未见重要脏器损害。结论:替莫唑胺对恶性难治性胶质瘤具有较好的临床效果,不良反应较少,是理想的化疗用药。 | 张湘衡 牟永告 周旺宁 赛克 张俊平 陈忠平 | 2005 | 中国神经肿瘤杂志2005，3，1： | 2 |
| 10 | 人原发胶质母细胞瘤组织中NF-κB、TP53及MGMT甲基化与MGMT蛋白表达的相关性研究显示文摘背景与目的:胶质瘤化疗敏感性与一些分子表达相关。本研究检测和分析原发性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者肿瘤组织中核因子κB(NF-κB)、突变型P53(TP53)及O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)基因启动子区甲基化与MGMT蛋白表达的相关性,以探讨调控MGMT蛋白表达的作用机制。方法:采用甲基化特异性PCR方法 (methylation specific PCR,MSP)检测我院收治的120例原发性GBM患者肿瘤组织标本MGMT基因启动子区甲基化;采用免疫组化方法检测NF-κB、TP53、MGMT蛋白表达情况。采用SPSS17.0软件及Spearman相关系数分析方法进行统计学分析。结果:免疫组化表明NF-κB、TP53表达与MGMT表达呈正相关(r=0.244,r=0.271,P均<0.05),NF-κB与TP53表达亦呈正相关(r=0.329,P<0.05)。MSP结果显示MGMT基因启动子区甲基化率与MGMT蛋白表达强度无相关性。结论:转录因子NF-κB与TP53对原发性GBM肿瘤组织中MGMT蛋白表达可能存在正调控作用,而MGMT基因启动子区甲基化率与MGMT蛋白表达强度无相关性。 | 张钧 滕颖 齐雪岭 李岩 于春江 张俊平 | 2013 | 中国神经肿瘤杂志2013，11，3： | 1 |
| 11 | 替莫唑胺-尼莫地平-O^6-苄基鸟嘌呤联用对胶质瘤细胞株U251抑制作用的研究显示文摘目的观察替莫唑胺(TMZ)、尼莫地平(NIM)、O6-苄基鸟嘌呤(O6-BG)联用对脑胶质瘤细胞株的抑制作用。探讨胶质瘤耐药发生的机制,寻找有效的多药耐药逆转剂,克服耐药性的产生,提高化疗效果,增加胶质瘤细胞对化疗药物的敏感性,最大限度地抑制胶质瘤细胞增殖,延缓肿瘤复发。方法用免疫细胞化学法检测胶质瘤细胞中MGMT蛋白表达,观察比较MGMT在用O6-BG处理前后表达的差异。分别以尼莫地平和O6-BG作为耐药逆转剂,与替莫唑胺单独或联合应用于体外培养的脑胶质瘤细胞U251。用MTT法检测细胞抑制率;观察TMZ、NIM、O6-BG联用对脑胶质瘤细胞的抑制作用。结果与对照组相比,MGMT在用O6-BG处理后表达明显减少。MTT比色法分别检测TMZ、TMZ+NIM、TMZ+O6-BG组及TMZ+NIM+O6-BG组对胶质瘤细胞U251的抑制作用,结果显示各组对胶质瘤细胞的抑制作用为TMZ+NIM+O6-BG联合组>TMZ+O6-BG>TMZ+NIM>TMZ。与TMZ组比较,TMZ+NIM组、TMZ+O6-BG组对U251细胞株的抑制率显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);同样,与TMZ组比较,TMZ+NIM+O6-BG组对U251细胞株的抑制率也显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 O6-BG能够有效抑制MGMT表达,从而能逆转人脑胶质瘤细胞株U251对替莫唑胺的耐药性。尼莫地平、O6-BG二者均可增强替莫唑胺对脑胶质瘤细胞株U251的细胞毒作用,对于替莫唑胺的耐药有较好的逆转效果,因而可望作为临床化疗增敏剂与替莫唑胺联合使用。替莫唑胺、尼莫地平、O6-BG三者联用对胶质瘤细胞株U251有更好的抑制作用,其效果优于二者联合应用,强于单独应用替莫唑胺。 | 褚立明 徐胜 张彦军 穆树林 王长友 张国志 | 2014 | 中国煤炭工业医学杂志2014，17，7： | 0 |
| 12 | 耐药基因蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达显示文摘背景与目的:化疗耐药与肿瘤细胞表达耐药基因有关,本研究检测人脑胶质瘤中耐药基因的蛋白表达,为今后临床制定个体化化疗方案提供依据。方法:采用免疫组织化学二步法,检测53例人脑胶质瘤标本及6例正常脑组织中P-糖蛋白(P-gp)、肺癌耐药蛋白(LRP)、谷胱苷肽转移酶(GST-π)和六氧甲基鸟嘌呤 DNA甲基转移酶(MGMT)的蛋白表达。结果:在正常组织中仅有1例P-gp阳性表达,其余三个基因的蛋白表达为阴性,在人脑胶质瘤标本中,P-gp、LRP、GST-π和MGMT的蛋白表达的阳性率分别是32.1%、43.4%、 43.4%和50.9%,LRP和GST-π的蛋白表达率与胶质瘤的病理分级之间有相关性。结论:P-gp、LRP、GST-π和MGMT在人脑胶质瘤中均有较高表达率,LRP和GST-π的表达和胶质瘤的恶性程度有关,联合测定多种耐药基因的表达对制定化疗方案和预后判断有参考价值。 | 孙春明 王之敏 周岱 许期年 左剑玲 王秀云 周幽心 康苏娅 | 2005 | 中国神经肿瘤杂志2005，3，1： | 0 |
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