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| 1 | 当归多糖对衰老模型大鼠脾脏结构与功能的影响显示文摘目的探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠脾脏结构与功能影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,ASP对照组,衰老模型组,ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组皮下注射D-半乳糖(120mg/kg)qd×42d;ASP衰老模型组注射D-半乳糖的剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP(100 mg/kg)qd×28d;正常对照组皮下注射等量生理盐水qd×42d;ASP对照组注射等量生理盐水qd×14d,第15天起腹腔注射ASP(同ASP衰老模型组)。药物注射完成后第2天,取脾脏测定脾指数,石蜡切片观察脾脏显微形态学;衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察脾细胞百分率,CCK8测定脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力;流式细胞术检测脾细胞周期与活性氧簇(ROS)含量;ELISA检测脾细胞分泌TNF-α、GM-CSF能力与丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21、RB蛋白表达。结果与正常对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例及TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显降低;脾细胞的SA-β-Gal阳性率,G1期与G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达显著增高。与衰老模型组比较,ASP使D-半乳糖致衰老模型大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例与TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显提高;脾细胞SA-β-Gal阳性率,G1期及G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达有显著抑制作用。结论 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠脾脏结构与功能损伤明显,当归多糖对其致衰损伤有明确的保护作用。 | 张梦思 邹婷 叶渊文 贾道勇 张岩岩 王亚平 | 2015 | 解剖学报2015，46，2： | 23 |
| 2 | D-半乳糖诱导衰老小鼠睾丸结构与功能变化及其氧化应激相关机制显示文摘目的建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠衰老模型,探讨睾丸结构与功能变化及相关机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为衰老组和对照组。衰老组小鼠皮下注射D-gal;对照组等时等量注射生理盐水。模型复制完成第2d,采集小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平;取小鼠睾丸测定睾丸指数;石蜡切片HE染色观察睾丸组织形态学;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测生精细胞衰老;TUNEL法检测生精细胞凋亡;制备睾丸组织匀浆上清,ELISA检测TNF-α、IL-1β、和IL-6的水平;硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;酶学法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;ABTS法检测总抗氧化能力(TAC);Western blotting检测衰老相关蛋白p21与p53表达水平。结果衰老模型组小鼠血清睾酮水平显著下降,睾丸脏器指数无明显差异,生精小管结构紊乱,生精细胞病理损伤明显,SA-β-Gal染色阳性的生精细胞百分率上升,细胞凋亡指数上升,睾丸匀浆上清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著上升,SOD活性、TAC能力显著降低,MDA含量上升,睾丸组织中衰老相关蛋白:p21与p53表达水平显著提高。结论 D-gal建立的衰老动物模型可见睾丸形态结构与功能出现衰老的生物学表现,其机制可能与氧化应激损伤及p21/p53通路激活有关。 | 汪子铃 邱竹 陈雄斌 陈粼波 侯吉颖 姚辉 向玥 宋小英 熊丽溶 夏婕妤 王璐 王亚平 | 2016 | 中国组织化学与细胞化学杂志2016，25，6： | 12 |
| 3 | 髓核细胞老化机制研究进展显示文摘椎间盘是由位于中央的髓核、周围的纤维环以及上下两侧的软骨终板构成的一个可以缓冲机体自身张力与抵抗外部压力的完美闭合系统。由其退行性变所导致的颈部及腰腿部位疼痛一直都是骨科临床中最为常见的症状之一。 | 常献 陈斌 李长青 | 2014 | 中国矫形外科杂志2014，22，1： | 10 |
| 4 | 人参皂苷Rg1对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机理显示文摘目的:探讨人参皂苷Rg1对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机理。方法:SD大鼠随机分为4组,每组10只。衰老模型组,皮下注射D-半乳糖120mg/kg qd×42;Rg1衰老模型组,注射D-半乳糖剂量与时间同衰老模型组,第15d起腹腔注射Rg1 20mg/kg qd×28;正常对照组,皮下注射生理盐水qd×42;Rg1正常对照组,注射生理盐水qd×14,第15d起腹腔注射Rg1(同Rg1衰老模型组)。模型复制或药物注射完成后第2d,采外周血检测血白细胞总数与分类计数和晚期糖基化终产物(AGEs),骨髓单个核细胞(BMNCs)计数,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测BMNCs衰老百分率,多向造血祖细胞集落(CFU-Mix)培养检测BMMCs形成集落能力;Western blotting检测BMMCs衰老相关蛋白P21和P53的变化;提取腹腔巨噬细胞进行培养,比色法检测巨噬细胞吞噬功能。结果:与衰老模型组比较,Rg1衰老模型组外周血白细胞数量增多,淋巴细胞比例升高,粒细胞比例降低,CD8+T细胞所占比例降低,CD4+T细胞所占比例升高,外周血AGEs水平降低,每根股骨的BMMCs细胞数增多,SA-β-Gal染色阳性的BMMCs明显降低,BMMCs形成CFU-Mix能力提高,P21和P53的表达下调,腹腔巨噬细胞吞噬中性红指数上升。结论:D-半乳糖复制的衰老模型大鼠骨髓造血功能损伤明显,人参皂苷Rg1对其致衰损伤有明确的保护作用,可能机理与调控p53/p21信号通路有关。 | 邵月 张力恒 冉瑞图 孙嘉政 张晶 张梦思 贾道勇 张岩岩 王亚平 | 2015 | 中国生物工程杂志2015，35，8： | 7 |
| 5 | 细胞衰老及其在抗肿瘤研究中的应用显示文摘细胞衰老是细胞脱离细胞周期并不可逆地丧失增殖能力后进入的一种相对稳定的状态,虽然基本代谢过程仍然能够维持,但丧失合成DNA及增殖能力。细胞衰老具有复制衰老、癌基因诱导的衰老及加速衰老等类型。衰老细胞具有细胞体积大而扁平、细胞停止分裂及SA-β-gal反应阳性等明显特性,复制衰老还具有端粒缩短到无法维持染色体结构完整性的特征。目前已知,p53-p21和p16-pRB在细胞衰老过程中起着重要的调控作用,细胞衰老对肿瘤的形成起着天然的屏障作用。通过抑制端粒酶活性来诱导肿瘤细胞衰老和通过胞外刺激或化学治疗药物诱导肿瘤细胞发生衰老样生长停滞,已成为抗肿瘤研究的新思路。 | 何艳 刘静 | 2010 | 生命科学2010，22，5： | 6 |
| 6 | 端粒酶与肿瘤显示文摘恶性肿瘤是威胁人类生命健康的主要疾病之一,中医学认为,疾病的发生主要归咎于外感六淫、内伤七情,这些病因影响到相应器官,使脏腑气机逆乱,气血失调,导致疾病发生。西医研究认为,肿瘤是一种涉及到多种因素多个步骤发病机制的疾病,其中端粒与端粒酶和肿瘤的发生有着密切的关系。端粒与端粒酶的发现推动了科学家们对细胞衰老和肿瘤机制的研究,成为当今肿瘤防治中的热点。端粒与端粒酶的功能失调与肿瘤的发生关系密切,笔者就端粒及端粒酶与肿瘤的关系及其指导肿瘤临床治疗等方面进行综述。 | 颜芹 齐元富 | 2011 | 深圳中西医结合杂志2011，21，4： | 5 |
| 7 | Cells in G_2/M phase increased in human nasopharyngeal carcinoma cell line by EBV-LMP1 through activation of NF-кB and AP-1显示文摘Although previous studies showed that the principal oncoprotein encoded by Epstein-Barr virus, latent membrane protein 1 (LMP1), could induce the nasopharyngeal carcinoma cells in G2/M phase increased, littleis known about the target molecules and mechanisms. The present study demonstrated that LMP1 couldinduce the accumulation of p53 protein and upregulate its transactivity in a dose dependent manner, whichresulted in the decrease of the kinase activity of cdc2/cyclin B complex and inducing arrest at G2/M phasethrough the activation of NF-kB and AP-1 signaling pathways, and the effect of NF-kB was more obviousthan that of AP-1. This study provided some significant evidence for further elucidating the molecular mechanisms that LMP1 had effects on the surveillance mechanism of cell cycle and promoting the survivalof transformed cells and tumorigenesis. | LIN DENG,JING YANG,XIAO RONG ZHAO,XI YUN DENG,LIANG ZENG,HUAN HUA GU,MIN TANG,YA CAOCancer Research Institute,Xiangya School of Medicine,Central South University,Xiangya Road 88,Chang-sha,Hunan 410078,China | 2003 | Cell Research2003，13，3： | 5 |
| 8 | 不同浓度葡萄糖诱导皮肤成纤维细胞老化的实验观察显示文摘背景衰老是生理或病理过程综合作用的必然结果。研究如何延缓衰老,尤其是病理性衰老,可为许多疾病的治疗提供新的思路。而建立老化细胞模型正是衰老相关研究的基石。目的探究含不同浓度葡萄糖的DMEM培养液诱导皮肤成纤维细胞老化的效果,为衰老研究提供实验基础。方法分别采用含5.5 mmol/L、15 mmol/L、25 mmol/L、35 mmol/L和45 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基培养成纤维细胞,通过CCK-8实验和细胞划痕试验观察细胞增殖、迁移功能的变化;对细胞进行β-半乳糖苷酶染色,判断细胞是否发生衰老;采用PCR检测衰老相关p53/p21通路中关键效应分子p53、p21和p16在不同组中的表达水平。结果相较于5.5 mmol/L组,15 mmol/L组和25 mmol/L组成纤维细胞增殖和迁移功能提高,而35 mmol/L组和45 mmol/L组细胞增殖和迁移能力显著下降;β-半乳糖苷酶染色阳性的细胞比例随葡萄糖浓度的升高而增加;同时,p53、p21和p16的表达与葡萄糖浓度呈正相关。结论高浓度葡萄糖(≥35 mmol/L)可抑制细胞的生物学功能,诱导细胞衰老,其分子机制可能是通过上调p53/p21通路引起p16表达水平的增高。 | 李炳旻 唐浩文 马奎 杨宇光 张翠萍 | 2021 | 解放军医学院学报2021，42，1： | 4 |
| 9 | RNA干扰下调SOX9表达抑制肝癌细胞的增殖显示文摘目的:分析转录因子性别决定区Y框蛋白9(sex-determining region Y box protein 9,SOX9)在肝癌组织中的表达情况,并探讨其对肝癌细胞增殖的调节作用及分子机制。方法:分析肝癌表达谱芯片数据中SOX9的表达情况,并采用实时荧光定量PCR法在32对肝癌组织及癌旁肝组织中进行验证。构建靶向干扰SOX9的慢病毒载体pGreenPuro?-SOX9-shRNA,并用慢病毒感染的方法转入肝癌细胞Huh7中;采用实时荧光定量-PCR法及蛋白质印迹法检测SOX9的干扰效果。采用CCK-8(cell counting kit-8)法、克隆形成实验、FCM法和衰老相关β半乳糖苷酶(senescence-associated beta-galactosidase,SA-β-Gal)染色等方法检测细胞的增殖能力和衰老情况。最后,采用实时荧光定量PCR法及蛋白质印迹法检测SOX9可能调节的下游基因。结果:肝癌表达谱芯片数据分析结果显示,SOX9在肝癌组织中高表达(P<0.000 1),并在32对配对的肝癌组织及癌旁肝组织中得到验证(P=0.009 5)。靶向干扰Huh7细胞中SOX9的表达可抑制细胞的增殖并促进衰老。SOX9表达下调可降低增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞周期蛋白A2(cyclin A2,CCNA2)、细胞周期蛋白E2(cyclin E2,CCNE2)和核转录因子E2F-2基因的表达;肝癌组织表达谱芯片数据分析结果显示,它们的表达与SOX9存在一定的相关性。结论:SOX9在肝癌组织中高表达,可以调节肝癌细胞的增殖和衰老,且其分子机制可能通过影响细胞周期蛋白及核转录因子E2F-2等增殖调控基因的表达而实现。 | 罗琴 杨欣荣 汪宁 顾帝水 胡方园 樊嘉 覃文新 | 2014 | 肿瘤2014，34，5： | 2 |
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