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| 1 | Mechanisms of cell immortalization mediated by EB viral activation of telomerase in nasopharyngeal carcinoma显示文摘鼻咽的癌(NPC ) 是在南部的中国和东南亚洲的普通癌症。没有有效痊愈,疾病是糟糕区分的癌,并且位于它的发展下面的机制仍然保持大部分未知。在最近的年里在 NPC 原因论识别的几个因素, Epstein-Barr 病毒(EBV ) 感染出现了很重要。在几乎所有 NPC 房间, EBV 使用几细胞内部的机制引起 oncogenic 感染的房间的进化。EBV 感染由导致细胞的不减的一如此的机制被相信通过 telomerase 的激活,通常被镇压,但是变得在癌症开发期间激活的酶。比 85% 主要 NPC 由包含 EBV 感染的机制显示高 telomerase 活动学习那大的表演,与 EBV 通常涉及导致房间不减的观点一致。更最近,不同 EBV 蛋白质被显示了细胞内部的发信号激活或禁止人的 telomerase 颠倒 transcriptase 基因,由 modulating 小径。这些调查结果向我们的理解,在 NPC 的分子的指向和治疗学的干预与很多挑战建议一个新模型。 | LucyCassar AlexPinto | 2006 | Cell Research2006，16，10： | 7 |
| 2 | EB病毒与淋巴瘤关系的研究进展显示文摘 | 肖建忠 贺修胜 | 2007 | 华北煤炭医学院学报2007，9，3： | 3 |
| 3 | EB病毒潜伏膜蛋白1介导c-Jun/Jun B异源二聚体对cyclin D1的调节显示文摘研究发现LMP1可介导c-Jun/JunB活性异源二聚体的形成,在此基础上,利用建立的Tet-on系统调控LMP1表达的细胞系,采用间接免疫荧光法联合激光共聚焦荧光显徽镜技术、Westernblot方法、荧光素酶活性检测、Super-EMSA方法和流式细胞术,探讨LMP1介导c-Jun/JunB异源二聚体对cyclinD1的调节功能.结果表明,LMP1介导的c-Jun/JunB异源二聚体可上调cyclinD1启动子活性及其表达,并影响细胞周期的行进. | 宋鑫 陶永光 曾亮 杨静 唐发清 黎民敬 龚建平 吴乔 曹亚 | 2004 | 中国科学(C辑)2004，34，6： | 2 |
| 4 | EBV-LMP1的信号传导通路及与p53的相互作用显示文摘大多数正常人携带的EBV处于静止状态,一旦受到某些诱导因素的刺激,潜伏的病毒被激活,这可能成为与很多疾病相关的病因。LMP1这种非受体蛋白能利用细胞内多种信号传递系统,调节和控制细胞的增生和凋亡,从而在癌变的发生和发展过程中起着重要的作用。p53是一具有促进细胞凋亡作用的重要的抑癌基因,在大多数肿瘤中由于基因突变而表现促癌作用。随着EBV感染与肿瘤相关性研究的深入,发现LMP1与P53蛋白的相互作用在某些肿瘤发生的始动环节上有重要意义。现对LMP1的信号传导通路及与p53的相互作用加以综述。 | 邹宁 张淑杰 | 2009 | 华北煤炭医学院学报2009，11，5： | 1 |
| 5 | EB病毒感染与致鼻咽癌机制研究进展显示文摘Epstein-Barr病毒(EBV)的潜伏感染与鼻咽癌关系密切,在感染人体后长期潜伏,可表达多种基因,其潜伏膜蛋白(LMP)编码基因、EB病毒核抗原(EBNA)基因及EBV编码的小RNA(EBER)可以通过不同的机制致鼻咽癌。其中LMPl基因已被列为癌基因,通过激活转录核因子-κB(NF-κB)、激活蛋白1以及janus蛋白激酶.信号转导子与转录激活子信号传导通路而致瘤。 | 燕海姣(综述) 胡国清(审校) | 2007 | 国际肿瘤学杂志2007，34，6： | 0 |
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