| 1 | Sam68 is a regulator of Toll-like receptor signaling显示文摘由像使用费的受体(TLR ) 的病原体的识别激活定制装主要有免疫力的回答,发炎,房间幸存和 apoptosis 的基因的多重发信号的串联和表情。尽管小径的导致 TLR 的激活,例如原子因素 kappaB (NF-κ B ) 并且激活 mitogen 的蛋白质 kinases (MAPK ) ,在有免疫力的回答期间控制这些小径的量的规定的很好被学习的、分子的实体仍然保持糟糕定义。我们作为导致 TLR 的 NF-κ 的一个新奇管理者识别了 Sam68; B 和 MAPK 激活。我们发现 TLR2 和 TLR3 完全是依赖的,而 TLR4 部分仅仅依赖于导致 NF-κ 的激活的 Sam68; B c-Rel。Sam68 的缺席极大地减少了导致 TLR2 、导致 TLR3 的 NF-κ B p65 激活,而以一种 Sam68 独立的方式的导致 TLR4 的 p65 激活。相反,因为 Sam68 的缺席提高了细胞外的调整信号的 kinases (英皇家空军之阶级最低之兵) 和 c6 月 N 终端 kinases (JNK ) 的导致 TLR2 的激活, Sam68 看起来是 MAPK 小径的一个否定管理者。有趣地,导致 TLR2 、导致 TLR3 的基因表示显示出 Sam68 的一个微分要求。Sam68 的缺席损害了导致 TLR2 的基因表示,建议 Sam68 有在 myeloid 区别的一个关键角色主要反应基因 88 依赖者 TLR2 发信号。导致 TLR3 的基因表示利用 Toll/ Interleukin-1 receptor-domain-containing 导致改编者的贝它干扰素小径,仅仅部分取决于 Sam68。我们的调查结果建议 Sam68 可以作为平衡 NF-κ 的激活的一个有免疫力的变阻器工作; B p65 和 c-Rel,以及 MAPK,揭示一个潜在的新奇目标操作 TLR 发信号。 | Jeffrey A Tomalka Tristan J de Jesus Parameswaran Ramakrishnan | 2017 | Cellular & Molecular Immunology2017，14，1： | 3 |
| 3 | Differential regulation of basal expression of inflammatory genes by NF-κB family subunits显示文摘The nuclear factor kappaB(NF-κB)family of transcription factors regulates immune and inflammatory responses and controls cell survival,proliferation,differentiation,and apoptosis.1 The five subunits of the NF-κB family,(RelA,RelB,c-Rel,p105/p50,and p100/p52),are categorized as activating(RelA,RelB,and c-Rel),or inhibitory(p105/p50 and p100/p52),based on the presence or absence of the transactivation domain and form homo-and heterodimers.Stimulus-dependent activation of NF-κB,either by the classical pathway involving the degradation of the inhibitor of NF-κB(IκB)or by the alternative pathway involving the partial degradation of p100 to p52 and formation of the p52/RelB dimer,has emerged as a central theme in the regulation of NF-κBdependent genes.2–4 However,in Sertoli cells and some neurons,lymphocytes,and malignant cells,NF-κB has been shown to be constitutively active in the nucleus5,6(www.bu.edu/nf-kb).Moreover,several recent studies have also identified disease-associated mutations in the NF-κB subunits that affect their expression level and transcriptional activity.2,7 Our understanding of the ways in which the changes in the basal level of NF-κB affect the subsequent basal regulation of the expression of NF-κBdependent genes remain poorly defined. | Tristan J.de Jesús Joshua T.Centore Parameswaran Ramakrishnan | 2019 | Cellular & Molecular Immunology2019，16，8： | 0 |
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