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5篇 您的检索式:作者名="Nicholas Borcherding"
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1ROR1, an embryonic protein with an emerging role in cancer biology显示文摘(ROR1 ) 受体酷氨酸象 kinase 一样孤儿受体 1 是由 ROR1 和 ROR2 组成的 ROR 家庭的一个成员。ROR 包含二个不同细胞外的充满半胱氨酸的领域和领域 transmembrane 领域。在细胞内部的部分以内, ROR1 拥有一个酷氨酸 kinase 领域,二个 serine/threonine-rich 领域和一个充满脯氨酸的领域。ROR 通过许多相当或相同的事物在胚胎的 patterning 和神经发生的上下文被学习了。这些生理的函数基于 kinase 域的要求是两分的。成长文学为癌症作为一个标记建立了 ROR1,例如在 CLL 和另外的血恶意。另外, ROR1 极其涉及很多血和稳固的恶意的前进。ROR1 被显示了禁止 apoptosis,加强 EGFR 发信号,并且导致上皮间充质的转变(EMT ) 。重要地, ROR1 在胚胎的织物仅仅是可检测的并且通常在成年织物不在,使蛋白质成为为癌症治疗的一个理想的药目标。Nicholas Borcherding David Kusner Guang-Hui Liu Weizhou Zhang 2014Protein & Cell2014,5,7:12
2Quinolones:a practical review of clinical uses, dosing considerations, and drug interactions 显示文摘Borcherding SM Stevens R Nicholas RA 1996J Fam Pract1996,42,1:1
3Quinolones: A practical review of clinical uses, dosing considerations, and drug interactions显示文摘 Stevens R Nicholas RA 1996J Fam Pract1996,42,:1
4Quinolones:a practical review of clinical uses,dosing considerations , and drug interactions显示文摘Borcherding SM Stevens R Nicholas RA 1996J Fam Pract1996,42,1:1
5Characterization of a novel mouse model with genetic deletion of CD177显示文摘Neutrophils 玩在对感染的天生的有免疫力的反应的一个必要角色。Neutrophils 响应感染从 vasculature 移居进织物。最近,嗜中性的房间表面受体, CD177,被显示帮助调停越过通过和 PECAM1 的相互作用的内皮细胞层的嗜中性的移植。我们从跟随肺的内毒素灌输的人的 neutrophils 检验了 CD177 表示的公开可得到的基因数组数据集。在检验的所有 22,214 基因之中, CD177 mRNA 是大多数 upregulated 追随者内毒素暴露。CD177 表示的高水平也在上空 neutrophils 被维持,建议在在传染疾病下面的嗜中性的渗入的 CD177 的潜在的参与。在 vivo 在 neutrophils 决定 CD177 的角色,我们构造了一个 CD177 基因的猛烈老鼠模型。有 CD177 的同型结合的删除的老鼠没在有免疫力的房间有看得清的显型和没有重要变化,除在外部血的减少的嗜中性的计数以外。我们与葡萄球菌 aureus 用一个皮肤感染模型在嗜中性的累积检验了 CD177 的角色。CD177 删除在 S 引起的煽动性的皮肤减少了嗜中性的计数。aureus。机械学地,我们发现在老鼠 neutrophils 的那 CD177 删除没在导致 CXCL1/KC 或导致 fMLP 的移植有重要影响,但是导致了重要房间死亡。此处,我们建立了一个新奇基因老鼠模型学习 CD177 的角色并且发现 CD177 在 neutrophils 起一个重要作用。Qing Xie Julia Klesney-Tait Kathy Keck Corey Parlet Nicholas Borcherding Ryan Kolb Wei Li Lorraine Tygrett Thomas Waldschmidt Alicia Olivier Songhai Chen Guang-Hui Liu Guang-Hui Liu Xiangrui Li Weizhou Zhang 2015Protein & Cell2015,6,2:0
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