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94篇 您的检索式：作者名="Ivashkiv"

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	题名	作者	年代	出处	被引量
1	RBP-J is required for M2 macrophage polarization in response to chitin and mediates expression of a subset of M2 genes显示文摘开发或者激活(M2 ) 巨噬细胞显型是被小径和因素的过多并列地调整的一个复杂过程。这里,我们报导那 RBP-J,集成的 DNA 有约束力的蛋白质包括槽口小径从多重小径发信号,极其涉及 M2 巨噬细胞的极化。在在 myeloid 分隔空间的 RBP-J 缺乏的老鼠在 M2 极化的一个导致几丁质的模型在 vivo 展出了损害 M2 显型。与一致在里面 vivo 调查结果, M2 极化部分在包括 arginase 由 M2 受动器分子的一个子集的减少的表示示威了的 Rbpj 缺乏的巨噬细胞在 vitro 被损害 1。机能上地, myeloid Rbpj 缺乏包括嗜曙红血球的招募和 T 房间增长的抑制损害了 M2 受动器功能。一起,我们作为区别的一个必要管理者和或者激活的巨噬细胞的功能识别了 RBP-J。	Julia Foldi Yingli Shang Baohong Zhao Lionel B. Ivashkiv Xiaoyu Hu	2016	Protein & Cell2016，7，3：	3
2	SJES14110700383743显示文摘	Peter J. Murray Judith E. Allen Subhra K. Biswas Edward A. Fisher Derek W. Gilroy Sergij Goerdt Siamon Gordon John A. Hamilton Lionel B. Ivashkiv Toby Lawrence Massimo Locati Alberto Mantovani Fernando O. Martinez Jean-Louis Mege David M. Mosser Gioacchin	2014	Immunity2014，，1：	2
3	Cross-regulation of signaling pathways by interferongamma:implications for immune responses and autoimmune diseases显示文摘	Hu X Ivashkiv LB	2009	Immunity2009，31，4：	1
4	Inflammatory signaling in macrophages: transitions from acute to tolerant and alternative activation states显示文摘	Ivashkiv LB	2011	Eur J Immunol2011，9，：	1
5	Regulation of type I interferon responses显示文摘	Ivashkiv LB Donlin LT	2014	Nature reviews Immunology2014，，14：	1
6	Signaling by STATs显示文摘	Ivashkiv L B Hu X	2004	Arthritis Res Ther2004，6，：	1
7	Signaling by STATs显示文摘	Ivashkiv L B Hu X	2004	Arthritis Re- search and Therapy2004，6，：	1
8	Type I Interferon Modulation of Cellular Responses to Eytokines and Infectious Pathogens:Potential Role in SLE Pathogenesis显示文摘	Ivashkiv L B	2003	Autoimmunity2003，36，：	1
9	Glucocoritcoid modulation of cytokine signaling显示文摘	Rogatsky I Ivashkiv LB	2006	Tissue Antigens2006，68，1：	1
10	Regulation of interferon and Toll-like receptor signaling during macrophage activation by opposingfeedforward and feedback inhibition mechanisms显示文摘	Hu X Chakravarty SD Ivashkiv LB	2008	Immunol Rev2008，226，：	1
11	Type I interferon modulation of cellular re- sponses to cytokines and infectious pathogens: potential role in SLE pathogenesis 显示文摘	Ivashkiv LB	2003	Autoimmunity2003，36，8：	1
12	Regulation of type I interferon responses显示文摘	Ivashkiv LB Donlin LT	2014	Nat Rev Immunol2014，14，1：	1
13	Epigenetic regulation of maerophage polarization and function 显示文摘	Ivashkiv L B	2013	Trends Immunol2013，34，5：	1
14	Expression profiling reveals alternative macrophage activation and impaired osteogenesis in periprosthetie osteolysis 显示文摘	Koulouvaris P Ly K Ivashkiv LB	2008	J Orthop Res2008，26，1：	1
15	Expression profiling reveals alternative macrophage activation and impaired osteogenesis in pefiprosthetic osteolysis 显示文摘	Koulouvaris P Ly K Ivashkiv LB	2008	J Orthop Res2008，26，1：	1
16	Signaling by STATs显示文摘	Ivashkiv LB Hu X	2004	Arthritis Res Ther2004，6，4：	1
17	The JAK/STAT pathway in rheumatoid arthritis:pathogenic or protective?显示文摘	Ivashkiv LB Hu X	2003	Arthritis Rheum2003，48，8：	1
18	Kinase inhibitors:a new tool for the treatment of rheumatoid arthritis显示文摘	Chakravarty SD Poulikakos PI Ivashkiv LB	2013	Clin Immunol2013，148，1：	1
19	Interleukin-10-in- duced gene expression and suppressive function are se- lectively modulated by the PI3K-Akt-GSK3 pathway 显示文摘	ANTONIV T T IVASHKIV L B	2011	Immunology2011，132，4：	1
20	Suppression of TNF-al- pha and IL-1 signaling identifies a mechanism of homeostatic regulation of macrophages by IL-27显示文摘	Kalliolias GD Gordon RA Ivashkiv LB	2010	J Immunol2010，185，11：	1

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