| 15 | 小胶质细胞耗竭消除了白质缺血预处理的作用显示文摘缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是通过短暂、无害的缺血性暴露增强对随后发生的缺血障碍耐受性的现象。IPC的机制主要在灰质约占大脑85%的啮齿动物卒中模型中进行研究。人类脑白质占脑容量的50%,是卒中损伤的关键组成部分。我们使用小鼠视神经开发了一种新的中枢神经系统白质IPC模型,并确定了相关的免疫信号通路。我们验证了小胶质细胞对于白质IPC是必需的这一假说。首先用集落刺激因子1受体抑制剂PLX5622处理以耗尽小胶质细胞。视神经在体内暴露于短暂性缺血,72 h后急性分离,并进行氧-葡萄糖剥夺(OGD)以模拟缺血性损伤。通过记录复合动作电位(CAPs)和使用定量体视学的显微镜来评估轴突功能和结构的恢复。结果显示小胶质细胞耗竭消除了IPC介导的保护作用。在对照小鼠中,与非预处理视神经相比,预处理视神经的CAP恢复有所改善。然而在PLX5622处理的小鼠中,预处理和非预处理视神经之间的CAP恢复没有差异。小胶质细胞缺失还消除了IPC对OGD后轴突完整性和成熟(APC+)少突胶质细胞存活的保护作用。IPC介导的保护与视网膜损伤无关,表明它是由白质缺血暴露的固有的机械过程引起的。我们得出结论,预处理的小胶质细胞对白质中的IPC至关重要。'预处理的小胶质细胞'表型可能对其他中枢神经系统病变有保护作用,是值得探索的神经治疗领域。 | Margaret A Hamner Ashley McDonough Davin C Gong Levi J Todd German Rojas Sibylle Hodecker Christopher B Ransom Thomas A Reh Bruce R Ransom Jonathan RWeinstein 杜一星(编译) | 2022 | 神经损伤与功能重建2022，17，2： | 0 |
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