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| 1 | Stepwise approach to substrate modification of ventricular tachycardia after myocardial infarction显示文摘背景最近,(SM ) 底层印射被描述了在心肌的梗塞以后便于稳定、不稳定的室的心悸亢进(vt ) 的导管脱离。然而, SM 与象室的功能或专业版心律不齐的缺陷那样的多重脱离线的潜在的劣势是耗时的。现在的学习的目的是描出 SM 的一条逐步的途径弄短过程时间和限制复杂并发症的可能性。方法 SM 在幸存者们用一个 electroanatomicalmapping 系统(CARTO ) 为 vt 脱离提交了定义梗塞区域的 14 梗塞被执行。为 SM 的一条新逐步的途径如下被设计。起始的脱离地点被步识别 -- 并且在稳定的 vt 的情况下并且由步仅仅在不稳定的 vt 的情况下印射印射的乘火车。基于印射的 CARTO 电压,线性脱离从这个地点被做到疤的中心并且对 thes 汽车的边界或到僧帽形的体环垂直。仅仅当 vt 仍然保持可诱导时,另外的线被执行。3 根脱离线的 Amaximum 在一个过程期间被创造。57 vt 全部的结果 A (21 马厩, 36 不稳定) 在过程期间被导致。vt 在在 2 个病人的第一线性脱离以后不再是可诱导的,在在 6 个病人的第二线性脱离以后并且在在 3 个病人的第三线性脱离以后。vt 或室的纤维性颤动在在 3 个病人的过程的结束仍然是可诱导的。平均的过程时间(291 ± 8 5 ) 分钟,荧光检查时间(10 ± 7 ) 纪录。vt 在 3 个病人复发了。在 2 个病人跟随第二个过程,没有进一步的 vt 复发。总的来说,在 vt 事件有重要减小 3 个月在以后[中部:0,内部方照范围(IQR ) :0-1 ] 与在脱离前的 3 个月相比(中部:25, IQR:16-105, P <
0.01 ) 。结论 SM 的这条逐步的途径在便于稳定、不稳定的 vt 的脱离是有效的。它减少过程和荧光检查预定,并且可以帮助改进 vt 的风险利益比率脱离。 | LI Yi-gang Gerian Groenefeld Carsten Israel LU Shang-biao WANG Qun-shan MENG Shu Stefan H Hohnloser | 2006 | Chinese Medical Journal2006，，14： | 3 |
| 2 | Refinement of CARTO-guided substrate modification in patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction显示文摘背景:CARTO 系统指导的底层修正被介绍了在心肌的梗塞(MI ) 以后便于心室性心博过速(vt ) 的线性脱离。然而,没有为画这些脱离线可得到的通常接受的标准途径。因此,现在的学习的目的是实际上这次精制消费过程。方法:底层修正用 CARTO 系统在 MI 以后与经常的 vt 在 23 个连续病人被执行。起始的目标地点(它的) 因为脱离被印射的步(下午) 在 vt 期间在室性节律或乘火车踱步(他们) 期间识别。根据起始的目标地点,二条途径被使用。在途径一的起始的目标地点从刺激作为 vt 和间隔有类似的 QRS 形态学到=的 QRS ( S-QRS )的发作 50 ms 在在室性节律或在间隔和 vt 上踱步的柱子的差别的下午期间骑车长度= 30 ms 在隐藏的乘火车期间 vt 踱步;在途径二的起始的目标地点作为 vt 和 <
的 S-QRS 有类似的 QRS 形态学 50 ms 在在室性节律的下午期间。结果:总的来说, 50 根线被执行与一段(35 +/- 11 ) 公里。平均的过程时间(232 +/- 56 ) 分钟,荧光检查时间(10 +/- 8 ) 分钟。十六个病人开始被包含进途径一。在 1 脱离衬里的 3 +/- 的结束以后,没有进一步的 vt 在 13 个病人是可诱导的。留下 3 个病人被换到选择接近的使用。然而,在没有,他们,其他的途径是成功的。途径二开始在 7 个病人被使用。在 1 脱离衬里的 3 +/- 的结束以后,没有进一步的 vt 在仅仅 2 个病人是可诱导的。留下 5 个病人被换到接近一个,它在他们中的 4 个导致了 vt 的 noninducibility。起始的成功的率在途径二的组在与那相比的途径一的组是显著地更高的(13/16 病人对 2/7 病人, P 0.026 ) 。结论:为在 MI 以后的 vt 的底层修正的途径能被在慢传导的地区以内与特定的特征识别适当起始的目标地点优化。精制途径可以便于 vt 的线性脱离,并且进一步减少过程和荧光检查时间。 | LI Yi-gang WANG Qun-shan Gerian Gronefeld Carsten Israel LU Shang-biao SHAO Yun Joachim R. Ehrlich Stefan H. Hohnloser | 2008 | Chinese Medical Journal2008，，2： | 2 |
| 3 | Analysis During Sinus Rhythm of Critical Sites in Reentry Circuits of Postinfarction Ventricular Tachycardia显示文摘 | Frank Bogun Birgit Bender Yi-Gang Li Gerian Groenefeld Stefan H. Hohnloser Frank Pelosi Bradley Knight S. Adam Strickberger Fred Morady | 2002 | Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology2002，，1： | 1 |
| 4 | Apathway in quiescent cells that controls P27^kip1 stability, subcellular localization and tumor suppression显示文摘 | Roberts Amaud Besson Mark Gerian - West Xueyan Chen | 2006 | Genes Dev2006，20，： | 1 |
| 5 | Radiofrequency catheter ablation in patients with symptomatic atrial flutter/tachycardia after orthotopic heart transplantation显示文摘Background Atrial tachycardia or flutter is common in patients after orthotopic heart transplantation.Radiofrequency catheter ablation to treat this arrhythmia has not been well defined in this setting.This study was conducted to assess the incidence of various symptomatic atrial arrhythmias and the efficacy and safety of radiofrequency catheter ablation in these patients.Methods Electrophysiological study and catheter ablation were performed in patients with symptomatic tachyarrhythmia.One Halo catheter with 20 poles was positioned around the tricuspid annulus of the donor right atrium,or positioned around the surgical anastomosis when it is necessary.Three quadripolar electrode catheters were inserted via the right or left femoral vein and positioned in the recipient atrium,the bundle of His position,the coronary sinus.Programmed atrial stimulation and burst pacing were performed to prove electrical conduction between the recipient and the donor atria and to induce atrial arrhythmias.Results Out of 55 consecutive heart transplantation patients,6 males [(58±12) years] developed symptomatic tachycardias at a mean of(5±4) years after heart transplantation.Electrical propagation through the suture line between the recipient and the donor atrium was demonstrated during atrial flutter or during recipient atrium and donor atrium pacing in 2 patients.By mapping around the suture line,the earliest fragmented electrogram of donor atrium was assessed.This electrical connection was successfully ablated in the anterior lateral atrium in both patients.There was no electrical propagation through the suture line in the other 4 patients.Two had typical atrial flutter in the donor atrium which was successfully ablated by completing a linear ablation between the tricuspid annulus and the inferior vena cava.Two patients had atrial tachycardia which was ablated in the anterior septal and lateral donor atrium.There were no procedure-related complications.Patients were free of recurrent atrial tachyarrhythmias after a follow-up of(8±7) months.Conclusions Four electrophysiological mechanisms have been found to contribute to the occurrence of symptomatic supraventricular arrhythmias following heart transplantation.Radiofrequency catheter ablation in patients with atrial flutter/tachycardia is feasible and safe after heart transplantation. | LI Yi-gang Gerian Gronefeld Carsten Israel LU Shang-biao WANG Qun-shan Stefan H Hohnloser | 2006 | Chinese Medical Journal2006，，24： | 0 |
| 6 | 器质性心脏病室性心动过速的消融显示文摘目的探讨器质性心脏病室性心动过速的发病谱、发生机制和导管消融的方法学,使器质性心脏病室性心动过速得到更有效的控制。方法106例器质性心脏病室性心动过速进行电生理检查和消融治疗的患者,男72例,女34例,平均年龄为(61±13)岁。冠心病72例(包括心肌梗死后患者67例和冠状动脉外科搭桥术后16例),扩张性心肌病17例,右室发育不良性心肌病室性心动过速4例,心肌炎后3例,高血压性心脏病6例,除冠状动脉搭桥术外其他心脏外科术后4例。常规植入3根标测导管,分别放置在高右房、希氏束和右心室。行常规电生理检查,包括心室程序刺激。所有患者均有自发或诱发的持续性室性心动过速。然后行右心室和(或)左心室标测,必要时行冠状动脉窦标测.理想消融耙点确定后,行消融治疗。结果67例心肌梗死后室性心动过速患者,除2例成功的消融靶点在右心室近原起搏器植入部位和右心室心尖部外,其余瘢痕相关的折返性室性心动过速成功消融部位均在左心室。接受常规方法消融42例,消融成功率为86%(36例,以不能诱发临床室性心动过速为终点);接受心室三维基质标测和线性消融25例,消融成功率为84%(20例,以不能诱发任何室性心动过速为终点)。5例冠心病无心肌梗死史的室性心动过速患者,2例患者的发生机制为折返,3例为触发机制,均消融成功。17例扩张性心肌病室性心动过速的发生机制均为折返,其中2例消融成功的部位在冠状动脉窦; 9例束支折返性心动过速,右束支消融成功;其余6例中4例常规和(或)三维标测、消融后不能诱发室性心动过速。4例右室发育不良性心肌病室性心动过速、4例心脏外科术后室性心动过速和3例心肌炎后室性心动过速的发生机制均为折返,分别有2例、3例和2例消融成功。6例高血压性心脏病室性心动过速,1例的发生机制为折返,5例为触发机制,均消融成功。结论折返是器质性心脏病室性心动过速的主要发生机制,触发激动也是其发生机制之一。常规标测方法是器质性心脏病室性心动过速消融的基础,三维基质标测和线性消融有利于该类室性心动过速消融成功。 | 李毅刚 王群山 陆尚彪 邵芸 Stefan H.Hohnloser Carsten W.Israel Gerian Grnefeld 俞洁霏 谢起裕 舒红 | 2007 | 上海医学2007，30，S1： | 0 |
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