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| 1 | 妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的MAP激酶及细胞凋亡信号传导机制显示文摘目的 :探讨妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制。方法 :将雌性SD大鼠分为 3组 :第 1组为正常对照组 ;第 2组为streptozotocin (STZ)构建的妊娠合并糖尿病诱发先天性神经管缺陷的实验组 ;第 3组为STZ构建的糖尿病大鼠模型 ,胚胎不伴有先天性神经管缺陷。于妊娠第 1 2天取出各组胚胎 ,解剖显微镜下进行形态学分析 ;对卵黄囊细胞进行DNA片段分析 ;提取卵黄囊细胞蛋白质 ,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀及Westernblot对MAPkinase(MAPK)信号途径上各蛋白激酶活性进行分析。结果 :第 2组中 ,卵黄囊细胞出现细胞凋亡特征性的DNAladder,与正常对照组相比ERK1 /2蛋白激酶活性显著下降 ;与此相反 ,JNK1 /2活性明显升高 ,凋亡相关基因caspase 3、Bax高表达 ,凋亡抑制基因AKT活性明显受抑。结论 :糖尿病诱发的胚胎先天性神经管缺陷的发生 。 | 马向东 陈必良 辛晓燕 王德堂 E.Albert Reece | 2003 | 现代妇产科进展2003，12，5： | 15 |
| 2 | 妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷动物模型的MAP激酶信号传导机制显示文摘为了揭示妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制,并探讨其有效的防治方法。实验选用6个实验组的Sprague Dawley大鼠:第1组为常规饲养的正常对照组;第2组尾静脉注射65mg/kgStreptozotocin(STZ)构建妊娠合并糖尿病、且诱发先天性神经管缺陷的实验组大鼠;第3组为STZ构建的糖尿病、但胚胎不伴有先天性神经管缺陷的大鼠模型;第4、5、6组为STZ构建的糖尿病治疗组大鼠,每日分别给予80μg/mL花生四烯酸(arachidonicacid,AA)、400mg维生素E、抗氧化剂(维生素E)和不饱和脂肪酸(safloweroil)混合物cocktail治疗。于妊娠第12天取出各组胚胎,解剖显微镜下进行形态学分析;提取卵黄囊细胞蛋白质,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀及Western印迹,对MAP激酶信号途径上各蛋白激酶ERK1/2、JNK1/2、RAF 1活性进行分析。与正常对照组相比,妊娠合并糖尿病诱发的先天性神经管缺陷胚胎中(第2组),ERK1/2蛋白激酶活性显著下降,其上游RAF 1活性相应降低;与此相反,JNK1/2活性明显升高。在给予花生四烯酸、维生素E补充物治疗后,通过调节MAP激酶信号通路蛋白激酶活性,逆转了胚胎神经管缺陷的发生。妊娠合并糖尿病诱发的胚胎先天性神经管缺陷的发生,与MAP激酶信号传导机制异常密切相关。 | 陈必良 马向东 辛晓燕 王德堂 E.Albert Reece M.D. | 2004 | 遗传2004，26，5： | 7 |
| 3 | 中国人群与白种人群HLA*02基因分布显示文摘作者对中国西双版纳傣族,上海地区汉族德国白人和土耳其白人四个群体进行HLA-A 02等位基因分析。应用2对引物和24个地高辛标记的探针可检出17个等位基因,结果表明两个中国群体A2等位基因分布与白人有明显差异,A0201是德国(90%)和土耳其(80%)人的主要等位基因,在汉族和傣族中则分别为40%与2.2%,同为中国人的傣族和汉族A02等位基因分布也显著不同,A*0207是傣族的最常见等位基因。 | 范丽安 杨珏琴 姚芳娟 Z.Yao A.Volgger T.Ehret E.Albert | 1997 | 上海免疫学杂志1997，17，3： | 2 |
| 4 | Is the intrapartum biophysical profile useful?显示文摘 | So Young Kim Meena Khandelwal John P Gaughan Mehmet H Agar E.Albert Reece | 2003 | Obstetrics & Gynecology2003，，3： | 1 |
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