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4篇 您的检索式：作者名="Domoki FERENC"

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		题名	作者	年代	出处	被引量
	1	Di- azoxide and Dimethyl Sulphoxide Prevent Cerebral Hypoperfu- sion-related Learning Dysfunction and Brain Damage After Carot- id Artery Occlusion 显示文摘	Farkas ESZTER Instit6ris ADAM Domoki FERENC	2004	Brain Research2004，1008，2：	1
	2	Diazoxide and dimethyl sulphoxide prevent cerebral hypoperfusion-related learning dysfunction and brain damage after carotid artery occlusion显示文摘	Eszter Farkas ádám Institóris Ferenc Domoki András Mihály Paul G.M Luiten Ferenc Bari	2004	Brain Research2004，，2：	1
	3	Ischemia-reperfusion rapidly increases COX-2 expression in piglet cerebral arteries 显示文摘	Domoki Ferenc Veltkamp R	1999	Am J Physiol1999，277，32：	1
	4	Molecular hydrogen alleviates asphyxia-induced neuronal cyclooxygenase-2 expression in newborn pigs显示文摘Cyclooxygenase-2 (COX-2 ) 在 hypoxic-ischemic encephalopathy 的致病有一个确定的角色(催促) 。在这研究,我们寻求了决定 COX-2 是否被窒息在新生的猪导致,并且 neuronal COX-2 层次是否被 H ₂ 处理影响。小猪受到窒息或更多的任何一个 8 min 严重窒息的 20 min 由 H ₂ 处理(为 4 h 包含 2.1% H ₂ 的吸入的房间空气) 列在后面。COX-2 immunohistochemistry 从熬过小猪在大脑样品上被执行在窒息以后的 24 h。COX-2-immunopositive 神经原的百分比被决定在外皮并且 subcortical 区域。仅仅在小猪与更严重催促,我们在顶骨和枕骨的 cortices 以内并且在 CA3 海马趾的子字段在 neuronal COX-2 表示观察了重要、区域特定的增加。H ₂ 处理实质上在 COX-2-immunopositive 神经原阻止了增加。在顶骨外皮, COX-2 正式就职的变细与减少的 8-hydroxy-2-deoxyguanozine immunoreactivity 被联系并且保留了 microglial ramifcation 索引,它分别地是氧化应力和 neuroinfiammation 的标记。这研究第一次证明窒息在一头小猪提高 neuronal COX-2 表示催促模型。Neuronal COX-2 正式就职可以在大脑损害前进起区域特定的作用在期间催促开发,并且这回答的抑制可以贡献 H ₂ 处理的 antioxidant/anti-infiammatory neuroprotective 效果。	Viktoria VARGA Janos NEMETH Orsolya OLAH Valeria TOTH-SZUKI Viktoria KOVACS Gabor REMZSO Ferenc DOMOKI	2018	Acta Pharmacologica Sinica2018，39，8：	1

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