| 1 | Reelin induces EphB activation显示文摘进功能的 neuronal 网络的新生的神经原的集成在 neuronal 进程和与另外的神经原的 synaptic 接触的形成的发展中的大脑,生长和树枝状要求房间的移植到他们的最后的位置。在协调区别事件的这个复杂序列的信号之中的一个中央播放器是分泌 glycoprotein Reelin,它也调制 synaptic 粘性,学习并且在成年大脑的记忆形成。到 ApoER2 和 VLDL 受体的 Reelin 有约束力, LDL 受体家庭的二个成员,开始包含细胞内部的细胞质的适配器蛋白质 Disabled-1 的酷氨酸 phosphorylation 的发信号的串联,它指向 neuronal 细胞骨架并且最终控制在整个发展中的大脑放神经原。然而, Reelin 信号与另外的调停受体的发信号串联交往调整大脑开发和粘性的不同方面,是可能的。EphB 酷氨酸 kinases 经由通过 ephrin B transmembrane 蛋白质的双向发信号调整房间粘附和排斥依赖者过程。这里,我们证明 Reelin 绑在 EphB transmembrane 蛋白质的细胞外的领域,导致受体聚类和向前在神经原发信号的 EphB 的激活,独立于“古典”的 Reelin 受体, ApoER2 和 VLDLR。因此,鼠标缺乏 EphB1 和 EphB2 显示 CA3 海马趾的金字塔形的神经原的一个放的缺点,类似于那在 Reelin 缺乏的鼠标,和这房间迁居,缺点取决于 EphB 蛋白质的 kinase 活动。一起,我们的数据为在向前发信号的 Reelin 和 EphB 之间的信号集成提供生物化学、功能的证据。 | Elisabeth Bouche Mario I Romero-Ortega Mark Henkemeyer Timothy Catchpole Jost Leemhuis Michael Frotscher Petra May Joachim Herz Hans H Bock | 2013 | Cell Research2013，23，4： | 5 |
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