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15篇 您的检索式:作者名="ATTWELL C"
    题名 作者 年代 出处 被引量
1Non-vesicular release of glutamate from glial cells by reversedelectrogeinic glutamate uptake显示文摘SZATKOWSKI M BARBOUR B ATTWELL C 1990Nature1990,348,:1
2Fast removal of synaptic glutamate by postsynaptic transporters显示文摘 Attwell D 2000Neuron2000,28,:1
3Bidirectional control of CNS capillary diameter by pericytes 显示文摘Peppiatt CM Howarth C Mobbs P Attwell D 2006Nature2006,443,7112:1
4The integrin-linked k-inase(ILK)suppresses anoikis显示文摘ATTWELL S ROSKELLEY C DEDHAR S 2000Oncogene2000,19,33:1
5Integrin-linked kinase activity regulates Rac and Cdc42-mediated actin cytoskeleton reorganization via alpha PIX 显示文摘Filipenko NR Attwell S Roskelley C 2005Oncogene2005,24,58:1
6The integrin-linked kinase(ILK)suppresses anoikis显示文摘Attwell S Roskelley C Dedhar S 2000Oncogene2000,19,33:1
7The role of pannexin hemichannels in the anoxic depolarization of hippocampal py- ramidal cells显示文摘Madry C Haglerod C Attwell D 2010Brain2010,133,12:1
8The neural basis of functional brain imaging signals显示文摘Attwell D Ladecola C 2002Trends Neuresci2002,25,:1
9Three step maternal mutation detected by STR analysis显示文摘Attwell M Pontikinas E Nicholls C 2015Forensic Sci Int Genet2015,16,:1
10The integrin-linked kinase (ILK) suppresses anoikis.显示文摘Attwell S Roskelley C Dedhar S 0,,:1
11The integrin-linked kinase(ILK) suppresses anoikis显示文摘Attwell S Roskelley C Dedhar S 2000Oncogene2000,19,33:1
12The integrin-linked kinase(ILK)suppresses anoikis显示文摘Attwell S Roskelley C Dedhar S 2000Oncogene2000,19,33:1
13Integrin - linked kinase activity regulates Rac - and Cdc42 - mediated actin cytoskeleton reorganization via alpha - PIX 显示文摘Filipenko NR Attwell S Roskelley C 2005Oncogene2005,24,38:1
14The integrin-linked kinase (ILK) suppresses anoikis 显示文摘Attwell S Roskelley C Dedhar S 2000Oneogene2000,19,33:1
15嘌呤受体P2Y13调节小胶质细胞形态、功能及白细胞介素-1β的释放水平显示文摘小胶质细胞利用一系列膜受体来感知周围环境。虽然已知P2Y12受体在小胶质细胞的突起向释放ATP/ADP的损伤部位的靶向运动定中起关键作用,但对P2Y13的作用知之甚少。转录组数据表明P2Y13是小胶质细胞中第2高表达的神经递质受体。本研究显示,在缺乏P2Y13受体小鼠的急性脑切片,膜片钳记录由ADP激活P2Y12受体引起的THIK-1 K+电流密度增加了约50%。这种增加表明P2Y12依赖的趋化性反应增强。但是在P2Y13敲除小鼠,P2Y12介导的小胶质细胞突起向充灌ADP的电极或激光融蚀点聚集所需的时间更长。解剖分析表明,在P2Y13敲除小鼠中,小胶质细胞的密度没有变化,但分枝较少,突起长度较短。因此在基因敲除的小鼠,小胶质细胞趋化的突起必须进一步生长然后才能到达靶标,且脑部监视降低了约30%。在P2Y13敲除小鼠脑片中,阻断P2Y12受体并不会影响监视,表明监视过程不需要这些高亲和力受体的补充激活。令人惊讶的是,在P2Y13敲除小鼠白细胞介素-1β释放的基础值增加了5倍,而LPS和ATP引起的释放不受影响;P2Y13敲除小鼠完整脑中的小胶质细胞未被检测到激活。因此,尽管P2Y13受体与P2Y12非常接近,但它们在调节小胶质细胞形态和功能方面起着不同的作用。Kyrargyri V Madry C Rifat A Arancibia-Carcamo IL Jones SP Chan VTT Xu Y Robaye B Attwell D 杜一星 2019神经损伤与功能重建2019,14,10:0
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