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Mechanism of multidrug resistance of human small cell lung cancer cell line H446/VP

查看全文 作  者:WANG Yan-ling YAN Yun-li ZHOU Na-jing HAN Shuo ZHAO Jun-xia CAO Cui-li LUE Yu-[1]hong 高影响力作者 机构地区:[1]Cell Biology Division, Institute of Basic Medicine, Hebei Medical University, Shijiazhuang, Hebei 050017, China高影响力机构 出  处:《Chinese Medical Journal》索引2010年第22期,共5页高影响力期刊 摘  要:背景小房间肺癌症(SCLC ) 是肺癌症的最好攻击的形式。这研究试图调查人的小房间肺癌症房间线抵抗的机制到 etoposide (VP-16 ) , H446/VP.Methods 房间生存能力被 M 测量试金。 Immunocytochemistry ,反向的抄写聚合酶链反应( RT-PCR )和西方的弄污方法被用来检测 multidrug 抵抗基因( MDR1 ), bcl-2 , bax 和 topoisomerase ( Topo )在 H446 和 H446/VP 房间的表情在对待与或没有 VP-16.Results 以后, H446 房间上的 VP-16 的50%抑制集中( IC50 )是 49 mg/L ,并且 836 mg/L 为 H446/VP 房间。MDR1 和 bcl-2 的表情是起来调整的,当 bax 和 Topo 的数量在 H446/VP 房间被减少时。在与 VP-16 的 49 mg/L 对待以后,它证明这药能显著地与 H446/VP 房间是的 H446/VP cells.Conclusions 的相比在 H446 房间禁止 bcl-2 和 Topo 表情,和增加 bax 表示对 VP-16 稳定地抵抗。Topo 的减少的表示与 H446/VP multidrug 抵抗被相关。MDR1 的提高的表情,和改变的 apoptotic 小径也在 VP-16 起了一个重要作用 SCLC 的导致的 multidrug 抵抗。 关 键 词:细胞株 耐药机制 肺癌 多药耐药基因 耐药性 逆转录聚合酶链反应 拓扑异构酶 免疫细胞化学
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