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| 1 | 苦参碱对细菌脂多糖诱导大鼠枯否细胞释放肿瘤坏死因子及白细胞介素-6的影响显示文摘目的是研究苦参碱对细菌脂多糖(lipopolysachrides,LPS)诱导经卡西霉素(calcimycin,Cal)预激活的大鼠枯否细胞分泌肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)、白细胞介素6(interleukin6,IL6)的影响以及对小鼠体内产生TNF和IL6的影响。结果,苦参碱125,250及500mg·L-1剂量依赖性抑制大鼠枯否细胞分泌TNF和IL6;苦参碱50及100mg·kg-1降低小鼠体内TNF和IL6的水平。提示苦参碱的抗炎作用可能与其抑制TNF及IL6的产生有关。 | 林文 张俊平 胡振林 钱定华 | 1997 | 药学学报1997，32，2： | 68 |
| 2 | 中重度急性有机磷中毒LPS、TNF的变化及与MODS的相关研究显示文摘目的 探讨血浆内毒素 (LPS)及肿瘤坏死因子 (TNF)在中重度急性有机磷中毒 (AOPP)后多器官功能障碍综合征 (MODS)发生发展中的作用、机制及其临床意义。方法 应用动态浊度法及放射免疫法动态监测 46例中重度AOPP患者血浆LPS和TNF水平的变化 ,比较MODS组、非MODS组及正常对照组LPS及TNF的变化。结果 46例患者血浆LPS及TNF水平均明显升高 ,较正常对照组差异非常显著 (P均 <0 0 1) ,且血浆高水平持续较长时间 ,MODS组升高的峰值较非MODS组更显著 (P <0 0 5和P <0 0 1)。结论 中重度AOPP的早期即可有内毒素血症的发生 ,内毒素可能是导致炎性介质产生和释放的重要机制 ,是有机磷中毒机制的重要组成之一。 | 关永东 徐辉 李小利 徐立 薛志强 | 2001 | 中华急诊医学杂志2001，10，4： | 64 |
| 3 | IL-1和TNF与类风湿性关节炎显示文摘本文概述TL-1及TNF-α在RA炎症反应中的近期研究成果。IL-1与TNF-α均由单核/巨核细胞产生,主要参与(1)激活血管内皮细胞、增加内皮细胞粘附分子表达、使中性粒细胞在滑膜腔内集聚;(2)刺激滑膜细胞和中性粒细胞产生前列腺素等炎性介质;(3)刺激软骨细胞和破骨细胞减少糖蛋白合成、增加糖蛋白降解。并产生胶原酶及其他中性蛋白酸类,释放骨钙等。从而导致RA滑膜、软骨与软骨下骨的破坏,并与RA的发热、贫血、急性期反应蛋白合成等密切相关,在RA炎症中处于中心地位。应用克隆的IL-1R、IL-lra以及基因重组鼠抗人TNF-α可变区与人免疫球蛋白恒定区嵌合抗体治疗RA等,已取得可喜成效。 | 蔡青 | 1998 | 上海免疫学杂志1998，18，1： | 57 |
| 4 | Detection of serum TNF-α,IFN-γ,IL-6 and IL-8 in patients with hepatitis B显示文摘NTRODUCTIONSinceMuto[1]reportedthatTNFαandIL1wererelatedtofulminanthepatitis,thestudiesontherelationshipbetweencytokinesa... | WANG Jing Yan, WANG Xue Lian and LIU Pei | 1999 | World Journal of Gastroenterology1999，5，1： | 54 |
| 5 | 复方甘草酸苷减轻HepG2细胞凋亡的机制显示文摘目的 研究复方甘草酸苷(SNMC)保护人肝母细胞瘤HepG2细胞,减轻细胞凋亡的作用和机制。 方法 肿瘤坏死因子α(TNFα)和放线菌素D(ActD)诱导HepG2细胞凋亡后,分别加入0、2、2 0、100、200、800μg/ml终浓度的SNMC作用12 h。流式细胞仪分析凋亡细胞百分率;电镜观察细胞超微结构的变化;琼脂糖凝胶电泳观察细胞内片段化DNA的形成;Western blot检测此过程中细胞内凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因关联x蛋白(Bax)的表达情况。 结果 不同浓度SNMC处理TNF α等作用的HepG2细胞12 h后,随药物浓度增加,HepG2细胞凋亡率降低,凋亡特有的细胞内片段化DNA形成减少,细胞内Caspase-3相对分子量32×103的酶原表达增加,17×103活性成分表达减少,同时Bcl-2表达增加,Bax表达减少。另外,电镜下可见模型组细胞呈现凋亡后典型核浓缩,而100μg/ml药物保护组未见此现象。 结论 SNMC可抑制TNF α和ActD诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能通过调控凋亡相关蛋白的表达而实现。 | 王岩 马英骥 杨宝山 毕蔓茹 陈力艳 | 2005 | 中华肝脏病杂志2005，13，2： | 46 |
| 6 | 大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子、一氧化氮和磷脂酶A_2的影响显示文摘目的:观察肿瘤坏死因子(TNF)、内源性一氧化氮(NO)和磷脂酶A2(PLA2)在大鼠小肠缺血再灌注(IR)所致肺损伤发病过程中的作用,及大黄对TNF、NO和PLA2的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法:SD大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以125I标记小牛血清白蛋白(BSA)肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,以髓过氧化物酶(MPO)作为评价多形核白细胞(PMN)在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织TNF含量,血浆(血清)、肺及小肠组织内源性NO含量及PLA2活性。结果:大黄可显著改善IR导致的低血压状态并明显抑制再灌注导致的肺MPO活性升高(P<0.01);抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织TNF水平升高(P<0.01);抑制肠缺血期和再灌注期血清、肺及小肠组织PLA2活性升高(P<0.05或P<0.01)及再灌注期的内源性NO释放(P<0.05或P<0.01);降低肺毛细血管通透性(P<0.01)。结论:缺血再灌注早期应用大黄能明显防治大鼠IR所致的肺损伤,这种作用可能是通过抑制TNF、内源性NO及PLA2等介质的释放实现的。 | 李新宇 景炳文 陈德昌 张翔宇 郭昌兴 杨兴易 陈学云 | 1999 | 中国危重病急救医学1999，11，2： | 49 |
| 7 | 小檗碱对IL-1或TNF诱导的多形核白细胞与内皮细胞粘附的影响显示文摘目的 :通过研究小檗碱对IL - 1、TNF诱导的多形核白细胞 (PMN)与血管内皮细胞粘附及粘附分子表达的影响 ,探讨小檗碱抗炎作用机制。方法 :以小檗碱加IL - 1、TNF处理人PMN或人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)后 ,用蛋白染料染色法研究小檗碱对PMN与HUVEC粘附的作用 ,用细胞ELISA、APAAP法研究小檗碱对细胞表面粘附分子表达的影响。结果 :小檗碱与IL - 1或TNF共同处理HUVEC ,能抑制IL - 1、TNF诱导的PMN与HUVEC间的粘附增强 ,且能下调由IL - 1、TNF诱导的HUVEC表面粘附分子ICAM - 1表达的增高 ;小檗碱与TNF共同处理PMN ,能抑制TNF诱导的PMN与HUVEC的粘附增强 ,亦能降低TNF诱导的PMN表面粘附分子CD18的表达。结论 :通过抑制细胞表面粘附分子的表达而抑制PMN与内皮细胞的粘附 ,可能是小檗碱发挥抗炎作用的机制之一。 | 郝钰 邱全瑛 吴珺 王娟娟 | 2000 | 中国病理生理杂志2000，16，7： | 48 |
| 8 | Expression of IL-10 and TNF-α in Rats with Cerebral Infarction after Transplantation with Mesenchymal Stem Cells显示文摘我们调查了骨头的效果在老鼠的 MCAO (中间的服的动脉吸藏) 的神经病学的功能的恢复上的导出髓的间充质的干细胞(MSC ) 移植模型和它的 mechanism.MSCs 从男 Sprague Dawley (SD ) 老鼠的骨头髓被孤立。女成年 SD 老鼠随机被分配进 4 个组:假冒操作组, MCAO 组,车辆组和 MCAO +对待 MSCs 的组。MSC 在对待 MSCs 的组被注入老鼠的侧面的室, PBS 的一样的体积被给车辆组。IL-10 和 TNF- 的表情在 MCAO 以后是由在白天 1 和 4 点的 RT-PCR 和 ELISA 察觉的 assayed。梗塞体积被染色 TTC 测量。老鼠经历了的所有行为的测试在前,以及在 MCAO 以后的 1, 4,和 14 天。MSC 显著地在在移植以后的白天 14 点与控制相比改进了功能的恢复。与 MCAO 组和车辆相比,组, IL-10 mRNA 的表示和它的蛋白质显著地在 MSC 组铺平 upregulated。然而, TNF 的表示 -- 4 显著地在在 MSC 的 MCAO 以后组织的一 at 天与 MCAO 组和车辆组的相比减少了。作为结果,有 MSC 的移植显著地减少了在白天 1 和 4 点的梗塞体积。这研究强烈建议有 MSC 的移植能减少 neuronal 损害由在大脑调整 IL-10 和 TNF- 的表达式部分在老鼠张贴焦点的服的局部缺血。细胞与分子的免疫学。2009; 6 (3 ): 207-213。 | Nan Liu Ronghua Chen Houwei Du Jiehua Wang Yixian Zhang Jinsen Wen | 2009 | Cellular & Molecular Immunology2009，6，3： | 40 |
| 9 | 沙眼衣原体、溶脲脲原体感染致精浆TNF-α、IL-6升高在男女不育发病中的意义显示文摘采用聚合酶链反应技术(PCR)检测不育双方生殖道沙眼衣原体(CT)及溶脲脲原体(UU)DNA,酶标双抗体夹心法测定不育患者精浆TNF-α、IL-6含量。发现感染在不育双方呈平行性表达(P>0.05),并导致不育患者精浆中TNF-α、IL-6明显增高(P<0.05)。感染致精浆细胞因子的升高可能影响精子的密度、活动率、液化程度,并参与生殖器官的炎性损伤。提示精浆炎性细胞因子及CT、UU感染参与男女不育的发病过程。 | 胡涛 王海燕 高美华 冯献启 王运平 | 1999 | 生殖与避孕1999，19，2： | 40 |
| 10 | 红升丹提毒祛腐机理的实验研究显示文摘目的 在细胞学和分子生物学水平上探讨红升丹提毒祛腐作用机理。方法 使用彩色病理图文分析系统观察小鼠创面肉芽炎症反应程度 ,使用酶标仪行双抗夹心ELISA法测肉芽组织内IL 2R、IL 6、TNF变化。结果 实验组在创面3、5、7d数值显著高于对照组。结论 红升丹提毒祛腐作用可能是通过调节肉芽组织内IL 2R、IL 6。 | 姚昶 许芝银 | 2001 | 南京中医药大学学报2001，17，4： | 36 |
| 11 | 糖尿病患者血清一些细胞因子,C肽和胰岛素变化显示文摘目的 探讨血清干扰素 (INF- γ)、白细胞介素 2 (IL-2 )、白细胞介素 6 (IL- 6 )、肿瘤坏死因子 (TNF- α)在 型糖尿病患者发病中的作用 .方法 运用放射免疫技术测定 2 7例 型糖尿病患者和 19例年龄和性别相匹配的健康志愿者空腹及餐后 2 h血清 INF- γ,IL- 2 ,IL- 6 ,TNF- α,C肽 (C- P)、胰岛素 (Ins)的水平 .结果 对照组与糖尿病组空腹及餐后 2 hINF-γ,IL - 2 ,IL - 6 ,TNF-α的水平相比较均无显著性差异 .与对照组相比糖尿病组空腹 INF-γ,IL - 2的水平均有不同程度的升高 (1.99± 0 .6 3)× 10 3Iu· L- 1 ,(8.82± 2 .5 8)μg· L- 1(P<0 .0 1) ,IL- 6 ,TNF- α的水平均有不同程度的降低 (0 .6 2± 0 .2 6 ) μg· L- 1 ,(1.0 1± 0 .2 9) μg· L- 1 (P<0 .0 1) .病程延长可引起 INF- γ,IL- 2 ,IL- 6 ,TNF- α水平的变化 ,TNF- α水平在病程 1a后开始升高 (1.2 7± 0 .2 5 ) μg·L- 1 ;IL- 6水平在病程 3a后开始升高 (0 .86± 0 .19)μg· L- 1 ;INF-γ,IL - 2水平在病程 3a后开始降低 (1.72± 0 .6 2 )× 10 3Iu· L- 1 (7.12±1.6 3)μg· L- 1 .血糖 (BG)的变化与 INF-γ,IL - 2 ,IL - 6 ,TNF-α均无相关性 (P均 >0 .0 5 ) ;C- P,Ins的降低与 IL - 6 ,TNF-α的降低呈正相关 ;与 INF- | 刘静 王青 | 2000 | 第四军医大学学报2000，21，6： | 33 |
| 12 | 苦参碱对脂多糖/痤疮丙酸杆菌诱导的小鼠肝炎及产生肿瘤坏死因子的影响显示文摘用小鼠致死性肝炎模型和TNF体外诱生的方法,研究苦参碱(Mat)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的经痤疮丙酸杆菌(propionibacterittmacnes,PA)预刺激的小鼠产生肿瘤坏死因子(TNF)以及致死性肝炎的影响。结果表明:Mat(10,50mg·kg￣(-1),ip,bid×3d)可降低血清TNF和ALT水平及小鼠对LPS致死毒性的敏感性,并可在体外抑制LPS诱导的经PA预刺激的小鼠腹腔巨噬细胞释放TNF。提示Mat的保肝作用与其抑制TNF释放有关。 | 胡振林 张俊平 万莫斌 余祥彬 林文 钱定华 | 1996 | 药学学报1996，31，9： | 30 |
| 13 | Astragalus mongholicus polysaccharide inhibits lipopolysaccharide-induced production of TNF-α and interleukin-8显示文摘AIM: To explore the effect of Astragalus mongholicus polysaccharide (APS) on gene expression and mitogenactivated protein kinase (MAPK) transcriptional activity in intestinal epithelial cells (IEC). METHODS: IEC were divided into control group, lipopolysaccharide (LPS) group, LPS+ 50 μg/mL APS group, LPS+ 100 μg/mL APS group, LPS+ 200 μg/mL APS group, and LPS+ 500 μg/mL APS group. Levels of mRNAs in LPS-induced inflammatory factors, tumor necrosis factor (TNF)-α and interleukin (IL)-8, were measured by reverse transcription-polymerase chain reaction. MAPK protein level was measured by Western blotting. RESULTS: The levels of TNF-α and IL-8 mRNAs were significantly higher in IEC with LPS-induced damage than in control cells. APS significantly abrogated the LPS-induced expression of the TNF-α and IL-8 genes. APS did not block the activation of extracellular signalregulated kinase or c Jun amino-terminal kinase, but inhibited the activation of p38, suggesting that APS inhibits LPS-induced production of TNF-α and IL-8 mRNAs, possibly by suppressing the p38 signaling pathway.CONCLUSION: APS-modulated bacterial productmediated p38 signaling represents an attractive strategy for prevention and treatment ofintestinal inflammation. | Yuan Yuan Mei Sun Ke-Shen Li | 2009 | World Journal of Gastroenterology2009，15，29： | 30 |
| 14 | 脂蛋白(a)对肾小球系膜细胞的作用显示文摘目的探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]对肾小球系膜细胞(GMC)的作用。方法将体外培养的系膜细胞,加脂蛋白(a)刺激后,测定细胞生长率和细胞上清中血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)、乳酸脱氢酶(LDH)及纤维连结蛋白(FN)水平,并以未经刺激者作对照。结果经脂蛋白(a)刺激48小时,在终浓度5~20mg/L时细胞生长率轻度增加,而在50~400mg/L时细胞生长率明显下降。刺激18小时,细胞上清中PAF的水平明显高于对照,且与脂蛋白(a)浓度呈明显正相关(r=0.937,P<0.01);L929细胞的杀伤率有所增加,但未达50%;LDH的水平在脂蛋白(a)100mg/L以下时有所增加;刺激18、48、72小时后的细胞上清纤维连结蛋白均为阴性。结论脂蛋白(a)对系膜细胞体外增殖有低浓度轻度促进、高浓度抑制的双向作用,对细胞PAF的产生具有浓度依赖的促进作用,并能增加细胞上清中LDH及TNF水平,因而可通过多种途径介导肾小球损伤。 | 王晓燕 潘晓勤 高远赋 夏正坤 姜新猷 | 1998 | 中华肾脏病杂志1998，14，1： | 27 |
| 15 | 威灵仙总皂苷对大鼠佐剂性关节炎抗炎作用的研究显示文摘目的通过观察威灵仙总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的影响,探讨其抗炎作用。方法利用Freund’s完全佐剂足趾皮内注射致大鼠关节炎,观察威灵仙总皂苷25、50、100 mg.kg-1三种剂量对佐剂性关节炎大鼠原发性病变和继发性足跖肿胀的影响,以及对细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α和炎症介质PGE2含量的影响。结果威灵仙总皂苷25、50、100 mg.kg-1对佐剂性关节炎大鼠的原发性和继发性足跖肿胀都有显著性作用,同时对IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α和PGE2有抑制作用或趋势。结论威灵仙总皂苷对大鼠佐剂性关节炎具有较显著的抗炎作用。 | 夏伦祝 徐先祥 张睿 | 2009 | 安徽医药2009，13，4： | 28 |
| 16 | 干眼患者炎症因子表达水平及干眼相关危险因素研究显示文摘随着人们生活环境及方式的改变,用眼时间增加,干眼症发病率明显上升,并且趋于低龄化[1]。本文采用免疫组化检测干眼症患者血清及泪液中IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白表达水平,以便指导临床诊断、预防、改善预后。1资料与方法1.1一般资料选择我院2017年1-6月在眼科就诊治疗的52例(104眼)干眼患者,均诊断明确。 | 王佳娣 | 2019 | 中国实验诊断学2019，23，4： | 28 |
| 17 | 血清IL-6、TNF-α、IL-10的动态监测在儿童重症肺炎中临床意义显示文摘肺炎是儿童的常见疾病,其中有7%-13%是重症肺炎,与其他炎症一样,肺炎本是一种局部的感染炎症。若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低氧血症及高碳酸血症,同时病原微生物侵入气道后,支气管及肺泡巨噬细胞吞噬、杀灭病原体并对病原体加工处理,将抗原信息提呈给T淋巴细胞,同时释放大量细胞因子(cytokine,CK)等参与炎症反应,促炎与抑炎反应的平衡,对维持机体内环境稳定具有重要的意义,否则,机体可以出现全身炎症反应综合征或代偿性抗炎症综合征,进一步引起心力衰竭、呼吸衰竭、DIC等合并症。 | 黄光举 张慧玉 田玲 陈娜 吴小磊 | 2015 | 中国实验诊断学2015，19，6： | 26 |
| 18 | Signal transduction mediated by Bid,a pro-death Bcl-2 family proteins, connects the death receptor and mitochondria apoptosis pathways显示文摘Two major apoptosis pathways have been defined in mammalian cells, the Fas/TNF-R1 death receptor pathway and the mitochondria pathway. The Bcl-2 family proteins consist of both anti-apoptosis and pro- apoptosis members that regulate apoptosis, mainly by controlling the release of cytochrome c and other mitochondrial apoptotic events. However, death signals mediated by Fas/TNF-R1 receptors can usually activate caspases directly, bypassing the need for mitochondria and escaping the regulation by Bcl-2 family proteins. Bid is a novel pro-apoptosis Bcl-2 family protein that is activated by caspase 8 in response to Fas/TNF-R1 death receptor signals. Activated Bid is translocated to mitochondria and induces cytochrome c release, which in turn activates downstream caspases. Such a connection between the two apoptosis pathways could be important for induction of apoptosis in certain types of cells and responsible for the pathogenesis of a number of human diseases. | YIN XIAO-MING (Department of Pathology, University of Pittsburgh School of Medicine, 3550 Terrace Street, Pittsburgh, PA 15261, USA) | 2000 | Cell Research2000，10，3： | 25 |
| 19 | 血清IL-6、IL-10及TNF-α的水平变化在支气管哮喘患者中的临床意义显示文摘支气管哮喘(BA)是临床常见呼吸道慢性疾病,发病率、死亡率逐年上升[1]。BA发病机理与遗传、职业、环境、某些细胞因子不正常表达有关,IL-6、IL-8和TNF-α等参与BA患者气道炎症发生及发展过程,与疾病临床结局具有相关性[2],本研究检测三种细胞因子的表达水平,探讨其在BA发生、发展、急性发作中的作用。 | 战海涛 范志强 陈新卫 侯燕燕 黄艳丽 刘扬 | 2019 | 中国实验诊断学2019，0，10： | 24 |
| 20 | 芦荟多糖的抑瘤作用及其机理研究显示文摘目的:研究芦荟多糖(AP)的抗瘤作用及其机制。方法:采用移植性S_(180)肿瘤小鼠(实体瘤)和H_(22)肝癌小鼠(腹水瘤),单独ip或iv AP,或与环磷酰胺(CTX)、阿霉素(ADM)、氟脲嘧啶(FU)联合用药。连续给药10天后,S_(180)肿瘤小鼠剥取瘤块,称重,减毒试验则于处死前采血,化验血象,计算脾指数和胸腺指数;H_(22)肝癌小鼠停药后观察生存时间,或于停药后24小时取血,放射免疫分析法测IL-2和TNF含量。结果:AP 25mg/kg·d、50mg/kg·d两个剂量单独给药时,能显著降低S_(180)肉瘤移植小鼠瘤块重量,显著延长H_(22)肝癌移植小鼠的生存时间;与三种抗肿瘤药物合用时,均有不同程度的增效作用,且可减轻化疗药物的副作用;可显著提高荷瘤鼠血清中IL-2、TNF含量。结论:AP对移植性S_(180)肿瘤小鼠和H_(22)肝癌小鼠具有抗肿瘤作用及化疗增效和减毒的双重作用,其机理可能是诱生IL-2、TNF及提高机体免疫力。 | 王宗伟 王勇 黄兆胜 韩杰 钟仕卿 关依娜 喻良文 | 2001 | 中药材2001，24，5： | 22 |
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