|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南显示文摘 | | 2006 | 肝脏2006，11，1： | 191 |
| 2 | 葡萄糖毒性、脂肪毒性与非酒精性脂肪性肝病显示文摘非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)最常见的原发病为超重、肥胖和2型糖尿病.组织学表现为肝细胞脂肪贮积、小叶内炎症伴气球样变、纤维化或Mallory透明小体时,称为非酒精性脂肪性肝炎(NASH). | 曾民德 | 2005 | 中华肝脏病杂志2005，13，2： | 64 |
| 3 | 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2006年2月修订)显示文摘非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化,胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的高发,NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一,严重危害人民健康。为进一步规范NAFLD的诊断、治疗和疗效评估,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,在参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》(以下简称《指南》)。其中推荐的意见所依据的证据共分为3个级别5个等次.文中以括号内斜体罗马数字表示。推荐意见的证据级,参见《酒精性肝病诊疗指南》表1。 | | 2007 | 现代消化及介入诊疗2007，12，4： | 57 |
| 4 | 虎杖水提液对非酒精性脂肪肝大鼠的干预效果显示文摘目的分析虎杖水提液对非酒精性脂肪肝大鼠进行干预的效果。方法以高脂饲料饲养Wistar大鼠12周,诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养4周,并对NAFLD大鼠进行虎杖水提液干预与对照实验。通过生化检测方法分析各组大鼠血清和肝组织甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖水平的变化。结果干预组大鼠的肝组织和血清的甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖含量均低于对照组,其中肝、血总胆固醇和血清甘油三酯含量的差异显著(P<0.05)。结论虎杖水提液能够调整和改善NAFLD大鼠的脂肪和糖代谢,降低肝组织和血清甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖水平。 | 江庆澜 马军 徐邦牢 杨辉 | 2005 | 广州医药2005，36，3： | 41 |
| 5 | 脂肪性肝病的流行现状与自然转归显示文摘 | 魏国华 范建高 | 2006 | 肝脏2006，11，6： | 42 |
| 6 | 非酒精性脂肪性肝病中医诊疗指南(基层医生版)显示文摘本指南按照GB/T1.1-2009《标准化工作导则第1部分:标准的结构和编写》规定的规则和《中医临床诊疗指南编制通则》(ZYYXH/T473-2015)起草,旨在帮助基层医生更加规范、合理地处理NAFLD相关临床问题。指南的建议不是强制性的,医务人员应根据患者的个人情况,并与患者或其监护人协商而制订合适的医疗决策。 | 无 | 2019 | 中西医结合肝病杂志2019，29，5： | 44 |
| 7 | 加强脂肪肝的中医药治疗研究显示文摘 | 胡义扬 | 2007 | 中国中西医结合杂志2007，27，4： | 38 |
| 8 | 脂肪性肝病的流行现状及其自然史显示文摘 | 范建高 | 2006 | 现代实用医学2006，18，7： | 32 |
| 9 | Comments on “The severity of non-alcoholic fatty liver disease is associated with gut dysbiosis and shift in the metabolic function of the gut microbiota”显示文摘Non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD)has a rising prevalence worldwide.It is characterized with lipid deposition in hepatocytes that is unrelated to alcohol consumption.Insulin resistance and oxidative damage plays a key role in its pathogenesis.[1]NAFLD is a complex disease,classified in simple steatosis(SS)and non-alcoholic steatohepatitis(NASH).Lifestyle changes and treatment of hyperinsulinaemia could reverse SS.However,20-30%of NAFLD patients develop to NASH,which could lead to liver fibrosis,cirrhosis and cancer.[2] | Anna Egresi Krisztina Hagymási Gabriella Lengyel | 2016 | Hepatoma Research2016，2，1： | 29 |
| 10 | 非酒精性脂肪性肝炎的发病机制及治疗的研究进展显示文摘非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH) 作为非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver diseases, NAFLD)关键性的中间阶段,其发病机制的探讨可为临床治疗提供重要依据.大量研究认为胰岛素抵抗、氧应激、细胞因子是发病环节中的重要因素,目前有前景的治疗方案多数围绕NASH的关键性致病因子及发生环节展开. | 丁效蕙 赵景民 | 2005 | 世界华人消化杂志2005，13，3： | 27 |
| 11 | 非酒精性脂肪性肝病中脂毒性肝细胞来源的外泌体miR-192-5p通过Rictor/Akt/FoxO1信号通路激活巨噬细胞显示文摘【据Hepatology 2020年5月报道】题:非酒精性脂肪性肝病中脂毒性肝细胞来源的外泌体miR-192-5p通过Rictor/Akt/FoxO1信号通路激活巨噬细胞(作者Liu XL等)肝脏巨噬细胞可被多种因素如肠道菌群代谢物以及受损的肝细胞释放物等激活。在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生发展中,巨噬细胞向促炎表型(M1)的极化是一个重要的病理生理过程。外泌体可传递多种生物学成分如microRNA、蛋白质以及脂质等,因此被作为细胞间通讯的重要媒介。在NAFLD的发生发展过程中,外泌体在肝细胞与巨噬细胞对话中的作用尚未明确。 | 刘晓琳 范建高 LIU XL PAN Q CAO HX | 2020 | 临床肝胆病杂志2020，36，10： | 28 |
| 12 | 非酒精性脂肪肝是胰岛素抵抗的早期标志显示文摘非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的肝脏病变,包括单纯性脂肪肝及其演变的脂肪性肝炎和肝硬化。随着人们饮食结构的改变,近年来NAFLD已成为我国常见的慢性肝病之一。 | 杨文英 | 2007 | 中华内科杂志2007，46，3： | 25 |
| 13 | 正确认识脂肪肝的危害显示文摘说起脂肪肝,人们首先想到酒精滥用和酒精依赖,酒精性肝病至今仍是欧美等发达国家肝病残疾和死亡的首要病因,我国酒精性肝病患病率仍呈增加趋势,且有低龄化和女性化的发展趋势。然而,当前日益增多的脂肪肝主要为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),肥胖与脂肪肝的关系比过量饮酒更为重要。随着肥胖和2型糖尿病的高发及低龄化,NAFLD现已成为富裕地区第一大肝病,并有望在数十年后跃居肝硬化的首要病因。即使NAFLD本身的肝病负担并不严重,但其对病毒性肝炎、酒精性肝病以及代谢综合征和动脉粥样硬化进展的影响也不容忽视。只有全面评估脂肪肝对健康的影响,才能采取有效措施最大程度地减轻其危害。 | 范建高 | 2007 | 中华全科医师杂志2007，6，4： | 25 |
| 14 | 非酒精性脂肪性肝病治疗进展显示文摘非酒精性脂肪肝病(nonaleoholic fatty liver disease.NAFLD)全球发病率逐年增加,是慢性肝脏疾病的最常见原因,西方国家总人口的20%~30%患有NAFLD,我国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率也高达15%左右。NAFLD包括单纯性非酒精性脂肪肝(1qon—alcoholicfattyliver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalco—holic steatohepatitis,NASH)和酒精性肝硬化。 | 付丽娜 张秋瓒 | 2017 | 实用医学杂志2017，33，13： | 25 |
| 15 | 肝细胞焦亡和炎性小体颗粒释放诱发肝星状细胞活化和肝纤维化显示文摘【据Journal of Hepatology 2020年8月报道】肝细胞焦亡和炎性小体颗粒释放诱发肝星状细胞活化和肝纤维化(作者Gaul S等)肝细胞死亡增加导致急性和慢性肝病的病理改变。肝细胞焦亡和细胞外炎性小体释放在肝病中的作用尚不清楚。来自美国圣地牙哥加利福尼亚大学儿科部的Gaul等使用原代小鼠和人肝细胞、肝细胞特异性L351P Nlrp3 KI CreA小鼠和Gsdmd KO小鼠研究肝细胞焦亡及其对肝脏炎症和损伤的影响。从突变型NLRP3-yfp HEK细胞中分离到细胞外NLRP3炎性体,并在LX2和原代人肝星状细胞中研究内化。进一步使用了154例经活检证实的NAFLD成人受试者的肝细胞(西澳大利亚奈德兰兹查尔斯·盖德纳爵士医院)。 | 李杰 牛俊奇 GAUL S LESZCZYNSKA A ALEGRE F | 2020 | 临床肝胆病杂志2020，36，10： | 26 |
| 16 | 氧化应激与肝纤维化显示文摘 | 张晓岚 王占魁 姜慧卿 | 2007 | 临床肝胆病杂志2007，23，3： | 24 |
| 17 | 非酒精性脂肪肝的流行病学显示文摘非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)俗称脂肪肝,是指以肝实质细胞脂肪变性为病理特征,而无过量饮酒史,又除外其他肝病的临床综合征,其病理类型包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)及NASH相关肝硬化,后者可发展为肝癌^[1-3]。NAFLD常与肥胖、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压等代谢综合征(MS)症状并存,近年患病率呈逐年增加的趋势,已成为慢性肝病及血清氨基酸转移酶(下称转氨酶)水平升高的主要原因之一。NAFLD可分原发性及继发性,本文仅对原发性NAFLD的流行病学、危险因素及自然史作一综述。 | 黄春明 李瑜元 | 2009 | 现代消化及介入诊疗2009，14，4： | 22 |
| 18 | 高脂饮食性非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏PPAR-γ表达增强显示文摘目的 探讨过氧化物酶体增值物活化受体γ(PPAR-γ)及其亚型在高脂饮食所致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏的表达及其意义。方法 模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养 ,分批于实验第 8、12、2 6、2 4周处死 ,同期设普通饮食饲养大鼠作对照。免疫组织化学和RT-PCR分别检测大鼠肝脏PPAR-γ的表达。结果 模型组大鼠第 8周呈现单纯性脂肪肝 ,第 12~ 2 4周从脂肪性肝炎进展为脂肪性肝炎伴肝纤维化。免疫组织化学和RT PCR显示 ,随着造模时间延长 ,肝脏PPAR-γ的表达逐渐增强。模型组肝脏PPAR-γ1mRNA表达于第 2 4周达到高峰 (与对照组相比升高 3 .5倍 ,P <0 .0 1) ,PPAR-γ2 mRNA表达于造模第 16周时达高峰 (较对照组升高 5 .8倍 ,P <0 .0 1)。相关分析显示 ,仅PPAR-γ2 mRNA与肝脂变程度之间关系密切 (r =0 .89,P <0 .0 5 )。结论 持续 2 4周的高脂饮食可以成功复制大鼠NAFLD模型 ,模型大鼠肝脏PPAR-γ表达增强 ,NAFLD大鼠肝细胞可能部分具有脂肪细胞的特征 。 | 范建高 丁晓东 王国良 徐正婕 田丽艳 郑晓英 | 2004 | 肝脏2004，9，4： | 21 |
| 19 | U230A芯片动态观察非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏基因表达显示文摘目的探讨大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生过程中肝脏基因表达谱的改变。方法通过持续24周高脂饮食诱导大鼠NAFLD模型,应用U230A芯片检测不同造模时期肝脏基因表达,并设普通饮食饲养大鼠作对照。结果与对照大鼠相比,造模4周和8周时差异表达基因数分别为426条和540条, 上调基因主要为细胞内磷酸化酶基因、代谢酶基因、脂肪酸结合蛋白基因、细胞色素P450基因以及细胞转录和分化基因等,下调基因主要为离子通道基因、激素受体基因、细胞黏附基因以及细胞骨架基因等;12 周时差异表达基因有501条,其中表达上调352条,除上述基因外,还包括白细胞介素、Toll样受体4等炎症和凋亡相关基因;16周时差异表达的基因有665条,其中上调基因430条,炎症和凋亡相关基因表达进一步增加,且Ⅰ型胶原等纤维化相关基因出现表达上调,而细胞再生相关基因表达下调;24周时差异表达的基因有663条,其中上调基因512条,除上述基因表达差异外,主要包括成纤维细胞生长因子、转化生长因子和胰岛素样生长因子等纤维化相关基因。在所有表达差异的基因中,随着时间进展表达持续上调的基因共128条,其中成脂相关基因10条,代谢酶基因46条,炎症相关基因15条、凋亡相关基因10条,纤维化相关基因16条;持续下调的基因有52条,包括激素受体相关基因6条,细胞再生相关基因5条,电子转运基因11条等。结论高脂饮食大鼠肝脏基因谱呈动态改变,并与NAFLD的组织学进展一致。 | 范建高 方继伟 陆元善 钱燕 蔡晓波 | 2005 | 中华肝脏病杂志2005，13，8： | 21 |
| 20 | 基于LKB1/AMPK/PGC-1α的泽泻汤改善非酒精性脂肪肝作用机制研究显示文摘以棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的脂质堆积细胞模型和高脂诱导的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)动物模型,探讨泽泻汤(Zexie Decoction)体内外改善NAFLD的药效,以LKB1/AMPK/PGC-1α通路为切入点探讨其可能作用机制。MTT结果显示泽泻汤对HepG2细胞活力无影响,泽泻汤剂量依赖性下调PA诱导的肝细胞培养基谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,降低高脂饮食(high-fat diet,HFD)小鼠血浆ALT、AST及肝脏总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)水平。尼罗红染色观察PA诱导的细胞内脂质沉积,PA诱导的肝细胞脂质蓄积显著增加,体外细胞脂质堆积模型诱导成功,泽泻汤有效改善PA诱导的肝细胞脂质堆积;小鼠肝脏油红染色结果同样表明,泽泻汤剂量依赖性减少HFD小鼠肝脏脂质堆积。线粒体膜电位染色显示泽泻汤能够逆转PA诱导肝细胞损伤引起的线粒体膜电位的下降;同时泽泻汤激活PGC-1α上调其靶基因ACADS、CPT-1α、CPT-1β、UCP-1、ACSL-1、NRF-1等的表达;Western blot及免疫组化结果显示泽泻汤可体内外上调LKB1、p-AMPK、p-ACC、PGC-1α蛋白表达水平。综上所述,泽泻汤能够有效改善NAFLD,其机制可能与调控LKB1/AMPK/PGC-1α通路相关。 | 王梦瑶 高改 李二稳 张效威 王辉 徐江雁 张振强 王潘 谢治深 | 2022 | 中国中药杂志2022，47，2： | 20 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员