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| 1 | MAPK信号通路研究进展显示文摘丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是生物体内重要的信号转导系统之一,参与介导细胞生长、发育、分裂和分化等多种生理及病理过程。在哺乳动物细胞中MAPK亚族主要包括ERK1/2,JNK,p38和ERK5,其中ERK5近年来被发现对细胞的生存、增殖、调节血管生成有重要作用,这几条通路之间存在相互'对话'。在传统的信号通路研究方法基础上,蛋白质组学的发展给信号通路研究开辟了一条新的道路。 | 陈建勇 王聪 王娟 曹礼荣 | 2011 | 中国医药科学2011，1，8： | 129 |
| 2 | MAPK signal pathways in the regulation of cell proliferation in mammalian cells显示文摘MAPK families play an important role in complex cellular programs like proliferation, differentiation, development, transformation, and apoptosis. At least three MAPI(families have been characterized: extracellular signal-regulated kinase (ERK), Jun kinase (JNK/SAPK) and p38 MAPK. The above effects are fulfilled by regulation of cell cycle engine and other cell proliferation related proteins. In this paper we discussed their functions and cooperation with other signal pathways in regulation of cell proliferation. | WEI ZHANG, Hui Tu LIU The Key Laboratory of Cell Proliferation and Regulation Biology of Ministry of Education, College of Life Sciences, Beijing Normal University, Beijing 100875, China | 2002 | Cell Research2002，12，1： | 107 |
| 3 | 基于信号转导通路的姜黄素抗氧化机制研究进展显示文摘姜黄素是从姜黄根茎中提取的多酚类化合物,是姜黄的主要活性成分之一,具有抗炎、抗氧化和抗癌等多种生物学作用。在抗氧化过程中姜黄素能提供质子,通过调控Nrf2-ARE、核因子-κB(NF-κB)、NADPH/ROS、Notch、AMPK/e NOS和MAPK等多条信号转导通路,激活相关信号转导分子,调节相应的功能基因表达水平,增加或抑制多种蛋白的表达,诱导产生抗氧化酶,改善氧化应激,发挥抗氧化作用。 | 李军 熊琨 龚元 于翔 | 2016 | 中草药2016，47，13： | 51 |
| 4 | 白及多糖对胃溃疡模型大鼠胃组织TNF-α、IL-1β、IL-6及JNK、p38 MAPK基因蛋白表达水平的影响显示文摘目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织JNK、p38 MAPK基因、蛋白及其介导炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁0. 3 g/kg组和白及多糖0. 125、0. 25、0. 5 g/kg组,每组10只。各组灌胃相应药物或蒸馏水,连续15日。采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织TNF-α、IL-1β、IL-6、JNK及p38 MAPK基因表达水平,WB法检测JNK及p38 MAPK蛋白表达水平。结果:与空白组比较,GU大鼠病理见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落等,溃疡长度显著增加,胃组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高,基因表达显著上调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平显著上调;与GU模型组比较,白及多糖0. 5 g/kg组大鼠病理见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润、坏死层明显减少,组织病理学检查评分明显降低;白及多糖各剂量组TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低,基因表达均下调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平均下调,以白及多糖0. 5 g/kg组最显著。结论:白及多糖可通过下调JNK及P38 MAPK基因和蛋白表达水平,抑制炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。 | 巩子汉 王强 段永强 付晓艳 虎峻瑞 成映霞 杨晓轶 马骏 白敏 牟德海 | 2019 | 中药药理与临床2019，35，4： | 57 |
| 5 | Caspase和JNK/SAPK、p38 MAPK与细胞凋亡显示文摘Caspase酶系作为细胞凋亡的中枢效应器,在细胞凋亡的启动及进程中发挥着极为重要的作用。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,其中JNK/SAPK和p38 MAPK信号转导通路在炎症与细胞凋亡等应激反应中发挥重要作用。本文主要综述了Caspase和JNK/SAPK、p38 MAPK在细胞凋亡中的关系,并对其可能的作用机制进行简要的阐述。 | 梁先敏 杨克敌 | 2008 | 国外医学(卫生学分册)2008，35，1： | 47 |
| 6 | 人参皂苷Rb1通过JNK/p38 MAPK途径减轻Aβ_(25-35)诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化显示文摘探讨在Aβ25-35(beta-amyloid peptide(25-35),Aβ25-35)诱导的拟阿尔茨海默病样胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中,人参皂苷Rb1对tau蛋白磷酸化及JNK/p38 MAPK的可能作用。应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察tau蛋白磷酸化和JNK(c-jun N-terminal kinase)/p38 MAPK的表达情况。凝聚态Aβ25-35(20μmol.L-1)作用于皮层神经元12 h,tau蛋白的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38 MAPK的总量及其活性形式——磷酸化JNK/p38 MAPK的蛋白表达水平也增加,人参皂苷Rb1可以减轻tau蛋白的磷酸化水平及JNK/p38MAPK的蛋白水平。人参皂苷Rb1可通过JNK/p38 MAPK途径减轻Aβ25-35诱导的tau蛋白过度磷酸化。 | 宋锦秋 陈晓春 张静 黄天文 曾育琦 沈杰 陈丽敏 | 2008 | 药学学报2008，43，1： | 35 |
| 7 | LPS介导细胞激活的信号转导:从CD14到p38MAPK通路的研究显示文摘近年来对脂多糖(LPS)介导细胞激活的信号转导过程已取得实质性进展。LPS与血浆LPS结合蛋白(LBP)结合被运输到单核巨噬细胞表面,与mCD14受体结合引起细胞激活。MAPK参与了LPS激活细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)等活性物质的细胞内信号转导过程。p38MAPK对TNFα等细胞因子具有重要的调节作用。对LPS激活细胞的信号转导研究可能为治疗内毒素休克提供新的理论和思路。 | 姜勇 ULEV.,RJ | 1999 | 生理科学进展1999，30，1： | 36 |
| 8 | 植物对盐胁迫响应的信号转导途径显示文摘植物通过调控复杂的信号网络来应对盐胁迫。近年来,随着植物基因工程技术的发展,对植物在盐胁迫下信号转导系统的研究取得了一定进展。本文以拟南芥为代表,对盐胁迫下参与调控植物耐盐生理响应的两大类主要信号转导途径——Ca2+依赖型信号转导通路和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联反应途径的研究进展进行综述,主要介绍参与各信号转导通路的组件及诱发的耐盐生理响应等方面,并对该研究领域存在的问题及今后可能的研究方向进行展望。 | 陈莎莎 兰海燕 | 2011 | 植物生理学报2011，47，2： | 36 |
| 9 | 青蒿素的免疫抑制作用及其调控机制研究显示文摘目的初步探讨青蒿素(artemisinin,Art)体内外发挥免疫抑制作用的调控机制。方法体外研究检测Art对小鼠淋巴细胞增殖及细胞毒性的影响。体内研究中,通过迟发型超敏反应(delayed-type hypersensitivity,DTH)小鼠模型,分析不同剂量Art对小鼠DTH的效应;RT-PCR技术检测Th1和Th2细胞转录因子T-bet及GATA-3的基因表达;ELISA法检测转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的含量;Western blot方法检测p38丝裂酶原激活蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的活性表达水平。结果 Art明显抑制刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导的T淋巴细胞增殖;与地塞米松相比,具有更高的安全性。体内给药后,Art能够减轻DTH小鼠耳肿胀;降低小鼠的脾指数和胸腺指数;调节Th1/Th2细胞分化过程中特异性转录因子T-bet和GATA-3的mRNA表达水平;增加TGF-β1水平;抑制p38 MAPK的磷酸化活性表达。结论提取自传统中草药的Art是一种高效低毒的新型免疫调节剂,通过多种途径发挥免疫抑制作用。 | 李覃 陈虹 梅昕 那春祺 韦娜 曹波 白淑芳 | 2011 | 中国药理学通报2011，27，6： | 35 |
| 10 | 淫羊藿总黄酮通过抑制MAPK/NF-κB信号通路减轻自然衰老大鼠脑组织炎症反应显示文摘目的探讨淫羊藿总黄酮(total flavonoids of Epimedium,TFE)对自然衰老大鼠脑组织中MAPK/NF-κB信号通路影响及其抗炎作用。方法 HE染色观察各组大鼠海马CA1、CA3和DG区神经元形态的变化。Western blot法检测各组大鼠海马组织中衰老相关蛋白p21、凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达,核转录因子NF-κB p65及其下游炎症因子TNF-α、IL-1β和COX-2的表达,以及MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果 TFE可明显改善自然衰老组大鼠海马神经细胞形态结构,神经细胞排列整齐紧密。同时,TFE可明显下调自然衰老组大鼠海马组织中p21、Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax的比值,且可明显降低NF-κB p65核蛋白及其下游炎症因子TNF-α、IL-1β和COX-2的表达,以及MAPK信号通路相关蛋白(p-ERK1/2、p-JNK、p-p38 MAPK)的表达。结论 TFE对自然衰老大鼠炎症反应具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MAPK信号通路的激活,从而抑制NF-κB的核易位及其下游炎症细胞因子表达,进而延缓脑衰老。 | 宋来新 张长城 王婷 刘珍财 韩贵芳 袁丁 赵海霞 | 2017 | 中国药理学通报2017，33，1： | 36 |
| 11 | 白花蛇舌草水提物通过抑制MAPK通路致肺癌细胞的凋亡显示文摘目的:研究白花蛇舌草(BHSSC)水提物对肺癌细胞增殖、凋亡的影响以及体内抑制肿瘤活性,进一步通过研究其对凋亡关键通路MAPK信号通路的影响,以阐明白花蛇舌草抗肺癌分子机制。方法:制备BHSSC水提取物,采用MTT法研究其对人肺癌细胞株A549和PC-9细胞体外增殖的抑制活性,并进一步构建人肺癌的裸鼠移植瘤模型,研究BHSSC水提物的体内抗肿瘤活性;通过Western blot技术研究BHSSC水提取物对MAPK通路中关键蛋白Erk、JNK、p38的表达水平和磷酸化水平的影响,进而阐明白花蛇舌草诱导肺癌细胞凋亡机制。结果 :BHSSC水提取物可以剂量依赖性地促进肺癌细胞的凋亡,从而抑制肺癌细胞的增殖。当剂量达到600μg·mL-1时,肺癌细胞抑制率达到95%(P<0.01)。荷瘤裸鼠模型结果显示,在给药21天后,给药组与肺癌模型组相比,肿瘤体积显著减小,平均抑瘤率达到70%(P<0.01)。Western blot结果提示,BHSSC水提物能够显著抑制MAPK通路中关键蛋白p38、Erk、JNK的磷酸化水平。结论:BHSSC水提物能够通过抑制肺癌细胞MAPK通路的活化,促进肺癌细胞凋亡,从而抑制肺癌的体内体外增殖。 | 郭洪梅 赵丹 曹琳 夏辉 | 2019 | 药学与临床研究2019，27，1： | 36 |
| 12 | Andrographolide sulfonate ameliorates lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice by down-regulating MAPK and NF-κB pathways显示文摘Acute lung injury(ALI) or acute respiratory distress syndrome(ARDS) is a severe, lifethreatening medical condition characterized by widespread inflammation in the lungs, and is a significant source of morbidity and mortality in the patient population. New therapies for the treatment of ALI are desperately needed. In the present study, we examined the effect of andrographolide sulfonate, a water-soluble form of andrographolide(trade name: Xi-Yan-Ping Injection), on lipopolysaccharide(LPS)-induced ALI and inflammation. Andrographolide sulfonate was administered by intraperitoneal injection to mice with LPS-induced ALI. LPS-induced airway inflammatory cell recruitment and lung histological alterations were significantly ameliorated by andrographolide sulfonate. Protein levels of pro-inflammatory cytokines in bronchoalveolar lavage fluid(BALF) and serum were reduced by andrographolide sulfonate administration. m RNA levels of pro-inflammatory cytokines in lung tissue were also suppressed. Moreover, andrographolide sulfonate markedly suppressed the activation of mitogen-activated protein kinase(MAPK) as well as p65 subunit of nuclear factor-κB(NF-κB). In summary, these results suggest that andrographolide sulfonate ameliorated LPS-induced ALI in mice by inhibiting NF-κB and MAPK-mediated inflammatory responses. Our study shows that water-soluble andrographolide sulfonate may represent a new therapeutic approach for treating inflammatory lung disorders. | Shuang Peng Nan Hang Wen Liu Wenjie Guo Chunhong Jiang Xiaoling Yang Qiang Xu Yang Sun | 2016 | Acta Pharmaceutica Sinica B2016，6，3： | 38 |
| 13 | Hyaluronic acid fragments evoke Kupffer cells via TLR4 signaling pathway显示文摘Kupffer cells, expressing toll-like receptor 4 (TLR4), play a central role in hepatic ischemia/reperfusion (I/R) injury. Hyaluronic acid (HA) fragments, degradative products of high-molecular-weight HA (HMW-HA), acquire the ability to activate immune cells under inflammatory conditions. Here we inves- tigated whether HA fragments could activate Kupffer cells and analyzed the underlying mechanism. Kupffer cells were isolated from wild-type mice (WT, C3H/HeN) and TLR4 mutant mice (C3H/HeJ) and HA fragments were produced by the methods of enzyme digestion and chromatography. Then Kupffer cells were stimulated by HA fragments or other control stimuli. The activation of Kupffer cells was estimated as the release of pro-inflammatory cytokines. The activation of p38 MAPK pathway of Kupffer cells was checked and blocking experiments were done as well. The results indicated that HA fragments acquired the ability to activate Kupffer cells in vitro, which was TLR4 dependent and not due to contamination of lipopolysaccharide. Experiments of p38 MAPK kinase inhibition by SB-203580 verified p38 MAPK was required in HA fragments induced Kupffer cells activation. This suggests that HA fragments, degradative products of one of the major glycosaminoglycans of the extracellular matrix, play critical roles in Kupffer cell activation mediated by TLR4 signaling pathway, which is, at least partially, de- pendent on p38 MAPK activation. | ZHANG JinXiang1, WANG Hui2, XIAO Qing3, LIANG HuiFang4, LI ZhuoYa4, JIANG ChunFang1, WU HeShui5 & ZHENG QiChang5 1 Department of Emergency Surgery, Union Hospital Affiliated to Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, China 2 Department of Medical Genetics, Tongji Medical College Affiliated to Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China 3 Department of Ophthalmology, Union Hospital Affiliated to Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, China 4 Department of Medical Immunology, Tongji Medical College Affiliated to Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China 5 Department of General Surgery, Union Hospital Affiliated to Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, China | 2009 | Science China(Life Sciences)2009，52，2： | 33 |
| 14 | 糖尿病大鼠肾小管TGF-β_1和MAPK_(1/3)表达的动态观察显示文摘目的动态观察糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β1(TGF-β1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK1/3)和纤维连接蛋白(FN)的变化,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法将大鼠分为正常对照组;糖尿病1周、2周、4周和8周组。用链脲菌素复制糖尿病模型;免疫组化法检测肾小管间质TGF-β1、MAPK1/3和FN的表达;Westernblot检测TGF-β1蛋白质;HE和PAS染色,光镜观察动物肾组织形态;生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果正常肾小管可见少量MAPK1/3表达,而未见TGF-β1表达。糖尿病1周可见肾小管上皮细胞表达TGF-β1,并且随着病程发展而增加。MAPK1/3和FN从糖尿病两周开始表达亦呈持续增加,并且与TGF-β1及肾重/体重比呈正相关。糖尿病1周时MAPK1/3与TGF-β1无显著相关,但与FN呈正相关。结论大鼠糖尿病状态诱导肾小管表达TGF-β1并激活MAPK1/3,MAPK1/3介导高糖和TGF-β1的信号而促进FN的生成和沉积,在糖尿病肾脏肥大和纤维化中可能起重要作用。 | 郭兵 肖瑛 万昌武 桂华珍 张国忠 | 2004 | 中国病理生理杂志2004，20，9： | 31 |
| 15 | MAPK信号通路与骨质疏松关系的研究进展显示文摘该综述介绍了MAPK信号通路(ERK1/2、JNK、P38和ERK5)与骨质疏松相关因子的关系,明确了MAPK信号通路参与骨质疏松的发生与发展。通过药物干预RANKL、OPG、1,25(OH)2D3、PTH、BMP、TGF-β、IL-1、IL-6、TNF-α和雌激素等因子而作用于MAPK信号通路,可提高骨质疏松的治疗效果。但IL6和TNF-α调节MAPK信号通路参与骨质疏松发生发展的作用还不清楚。骨质疏松发病机制复杂,多种相关信号通路之间存在交互和交叉的作用,以及ERK5通路在骨质疏松中发挥的作用还有待进一步研究。 | 张波 耿彬 谭小义 姜金 陈聪 Chandan Kumar Jayswal 吴卓 夏亚一 | 2014 | 中国矫形外科杂志2014，22，23： | 31 |
| 16 | 大黄素通过调节Nrf2/HO-1和MAPKs抑制炎症和氧化应激机制研究显示文摘目的:研究大黄素对脂多糖(LPS)诱导炎症反应的抑制作用及分子机制。方法:CCK8检测大黄素对RAW264.7的最佳给药浓度;以LPS刺激RAW264.7细胞制备体外炎症模型,随机分为对照组、LPS组(LPS 1μg/ml)、大黄素低剂量组(LPS 1μg/ml+大黄素20μmol/L)和大黄素高剂量组(LPS 1μg/ml+大黄素40μmol/L),实时荧光定量PCR(RTPCR)检测细胞因子IL-6、iNOS、IL-1βmRNA的表达情况;Griess法检测各组NO含量;流式细胞术检测各组细胞内ROS的含量和细胞表面膜蛋白CD86阳性表达率;Western blot法检测大黄素干预RAW264.7后Nrf-2和HO-1的蛋白表达。同时检测大黄素对LPS诱导的RAW264.7细胞MAPK信号通路的影响。结果:CCK8结果显示,大黄素对RAW264.7细胞无明显毒副作用;大黄素呈剂量依赖地抑制由LPS诱导RAW264.7细胞中细胞因子IL-6、iNOS、IL-1βmRNA的表达量和NO含量;大黄素能明显抑制由LPS引起的RAW264.7细胞的ROS增多,且能够对LPS诱导RAW264.7细胞的膜蛋白CD86具有明显的抑制作用,呈浓度依赖性;大黄素对LPS诱导的Nrf-2/HO-1通路具有明显的抑制作用,并且对MAPK通路具有明显的抑制作用。结论:大黄素能调节Nrf-2/HO-1和MAPK信号通路,抑制由LPS诱导的RAW264.7细胞炎症和氧化应激。 | 张昊悦 赵蓓 王业皇 章阳(指导) | 2021 | 中国免疫学杂志2021，37，9： | 32 |
| 17 | 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的研究进展显示文摘丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号通路是广泛存在于各种细胞中的一条信号转导途径 ,由一组级联活化的丝 苏氨酸蛋白激酶组成 ,对于细胞周期的运行和基因表达具有重要调控作用。MAPK包括多个成员 ,活化后向核内迁移 ,磷酸化包括转录因子在内的核蛋白和膜受体 ,实现对基因转录和其他事件的调节。MAPK激酶 (MAPKK)是MAPK的上游激活分子 ,催化MAPK的Tyr和Thr残基双特异性磷酸化。Mos是脊椎动物生殖细胞中特有的MAPKKK ,通过MAPKK MAPK途径活化成熟促进因子 ,启动卵母细胞成熟发育并维持中期阻滞。MAPK的下游分子包括MAPK活化的蛋白激酶 (MAPKAPK)、核转录因子、热休克蛋白和细胞质磷脂酶A2 等 。 | 范衡宇 佟超 孙青原 | 2002 | 动物学杂志2002，37，5： | 30 |
| 18 | p38 MAPK信号通路与疼痛的关系显示文摘丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)是广泛表达的丝氨酸/酪氨酸激酶,在哺乳动物细胞多种信号转导通路中起重要作用。MAPKs有3个主要家族:ERKs、JNKs和p38 MAPKs。近年来发现,p38信号通路是MAPK通路的一重要分支,它在炎症细胞、应激、凋亡、细胞周期和生长等多种生理和病理过程中起重要作用。随着研究的深入,p38 MAPK可以作为神经元和胶质细胞中研究疼痛的靶标,很可能为疼痛性疾病的治疗提供一个良好的前景。 | 张涛 杨承祥 王汉兵 | 2012 | 中国疼痛医学杂志2012，18，3： | 28 |
| 19 | OsCERK1-Mediated Chitin Perception and Immune Signaling Requires Receptor-like Cytoplasmic Kinase 185 to Activate an MAPK Cascade in Rice显示文摘保存联系病原体的分子的模式(PAMP ) 例如几丁质,被在激活 mitogen 的蛋白质 kinase (MAPK ) 的快速的激活串联的宿主细胞表面和扳机定位的模式识别受体(PRR ) 察觉,它为植物抵抗被要求到病原体。然而,到在植物的 MAPK 激活的从 PAMP 感觉的直接连接仍然保持大部分未知。在这研究,我们发现联系 PRR 的像受体的细胞质的 kinase Oryza sativa RLCK185 播送到通过和 MAPK kinase kinase 的相互作用表明串联的 MAPK 的从 PAMP 受体 OsCERK1 的有免疫力的发信号, OsMAPKKK,它是 MAPK 串联的起始的 kinase。OsRLCK185 交往与并且 phosphorylates OsMAPKKK 的 C 终端规章的领域。phosphomimetic OsRLCK185 和 OsMAPKKK 的 Coexpression 在 Nicotiana benthamiana 叶子激活 MAPK3/6 phosphorylation。而且, OsMAPKKK 交往与并且 phosphorylates OsMKK4,关键 MAPK kinase 那 transduces 几丁质信号。OsMAPKKK 的 Overexpression 增加导致几丁质的 MAPK3/6 激活,而 OsMAPKKK 击倒的妥协导致几丁质的 MAPK3/6 激活和抵抗到米饭强风真菌。一起拿,我们的结果在米饭从房间表面几丁质感觉建议一条发信号 phospho 小径的存在到 MAPK 串联的细胞内部的激活。 | Chao Wang Gang Wang Chi Zhang Pinkuan Zhu Huiling Dai Nan Yu Zuhua He Ling Xu Ertao Wang | 2017 | Molecular Plant2017，10，4： | 27 |
| 20 | MiR-126通过MAPK信号通路抑制oxLDL处理的血管平滑肌细胞增殖和迁移显示文摘目的:探索miR-126对ox LDL处理的血管平滑肌细胞(VSMC)生物学功能的影响及其分子机制。方法:采用ox LDL处理人主动脉血管平滑肌细胞建立模型。实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-126表达。CCK-8实验检测细胞增殖。Transwell实验分析细胞迁移。免疫印迹分析增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、迁移标记蛋白基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38、JNK和p-JNK的表达。结果:模型组的miR-126表达显著低于对照组(P<0.01)。与模型组相比,miR-126 mimic组miR-126表达极显著升高(P<0.001)。模型组和mimic control组细胞增殖倍数明显高于对照组(P<0.05)。与模型组相比,miR-126 mimic组细胞增殖倍数明显降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组和mimic control组细胞迁移能力大大提高(P<0.001)。miR-126 mimic组细胞迁移显著低于模型组(P<0.01)。模型组和mimic control组细胞增殖标记蛋白Ki-67和PCNA,迁移标记蛋白MMP-9和VEFG表达显著高于对照组(P<0.01)。与模型组相比,miR-126 mimic组增殖标记蛋白Ki-67和PCNA及迁移标记蛋白MMP-9和VEFG表达明显减弱(P<0.05)。而且,与对照组相比,模型组和mimic control组中pERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、p-JNK/JNK的相对蛋白表达量的比值显著升高(P<0.01)。miR-126 mimic组p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、p-JNK/JNK的相对蛋白表达量的比值则明显低于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF表达明显升高(P<0.05)。与模型组相比,miR-126 mimic组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF表达明显降低(P<0.05);Anisomycin组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF表达明显升高(P<0.05)。miR-mimic+Anisomycin组Ki-67、PCNA、MMP-9和VEGF表达与模型组无明显差异。结论:MiR-126通过MAPK信号通路抑制ox | 郑茜 张勇 杨东伟 | 2018 | 中国免疫学杂志2018，34，2： | 27 |
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