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| 1 | 蚓激酶的心肌保护作用及机制显示文摘目的研究蚓激酶对心肌缺血的保护作用,并进一步探讨其可能机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,观察蚓激酶对心肌缺血的保护作用;应用全细胞膜片钳和激光扫描共聚焦技术,研究蚓激酶对L-型钙电流(ICa-L)和细胞内游离钙离子浓度的影响。结果蚓激酶80,40和20 mg.kg-1剂量组均可缩小心肌梗死面积。膜片钳研究结果表明,当刺激电压为+10 mV时,10和50μmol.L-1蚓激酶使ICa-L降低共聚焦结果显示,在静息状态下,10μmol.L-1蚓激酶对[Ca2+]i无明显影响;但10μmol.L-1蚓激酶对60 mmol.L-1KC l诱导的[Ca2+]i升高却有明显抑制作用,并且在整个实验过程中(240 s)并未出现明显的峰值。结论蚓激酶对大鼠心肌缺血具有保护作用,其机制可能与抑制ICa-L及下调[Ca2+]i有关。 | 孙宏丽 焦军东 潘振伟 董德利 杨宝峰 | 2006 | 药学学报2006，41，3： | 14 |
| 2 | 抗心律失常药物作用的靶点——HERG K^+通道显示文摘快速延迟整流钾电流(rapidly activating com ponent of delayed rectifier potassium current,IKr)在心肌动作电位复极化过程中发挥重要作用。HERG基因编码心脏快速延迟整流钾通道的α亚基,HERG基因突变导致遗传性长QT间期综合征(long QT syndrome,LQTS),另外IKr/HERG通道是绝大多数能引起心脏QT间期延长药物的作用靶标,其他一些化学结构不同的药物也可阻断该通道,引起QT间期延长,甚至发展成获得性心律失常。本文从门控机制及功能、HERG通道相关的心律失常、药物与通道相互作用机制、优化通道靶点的策略等四个方面综述IKr/HERG通道在抗心律失常方面的最新研究进展。 | 关凤英 杨世杰 | 2007 | 药学学报2007，42，7： | 11 |
| 3 | 容量敏感外向整流性氯通道参与氧化应激介导的系膜细胞凋亡显示文摘目的探讨容量敏感外向整流性(VSOR)氯通道在H2O2介导系膜细胞凋亡中的作用和可能的机制。方法全细胞膜片钳技术用于检测VSOR氯电流。细胞凋亡通过吖啶橙/溴化乙锭荧光染色、电子显微镜、TUNEL染色和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3活性确定。结果150μmol/L H2O2激活系膜细胞VSOR氯电流,H2O2激活的氯电流具有典型的VSOR氯电流电生理特性。包括:外向整流性、电压依赖性失活。对细胞外高渗透压敏感及被VSOR氯通道阻断剂抑制。VSOR氯通道阻断剂DIDS(100μmol/L),NPPB(10μmol/L)和尼氟灭酸(10μmol/L)明显抑制H2O2介导的系膜细胞凋亡。150μmol/L H2O2处理2 h内,细胞容量明显下降,但这种细胞容量下降被100μmol/L DIDS,10μmol/L NPPB和10μmol/L尼氟灭酸抑制。结论VSOR氯通道参与H2O2介导的系膜细胞凋亡,其机制与介导凋亡性容量下降有关。 | 焦军东 李哲 艾维 李策 刘素雁 李文志 杨宝峰 | 2006 | 中华肾脏病杂志2006，22，7： | 9 |
| 4 | 电针内关对心肌缺血大鼠电压门控钾离子通道蛋白的影响显示文摘目的研究电针内关穴对心肌缺血大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白表达的影响,比较循经取穴与其他取穴方法的差异。方法健康雄性SD大鼠(SPF级)随机分成对照组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组,通过注射盐酸异丙肾上腺素制作动物模型,Western blot检测Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2、Kir2.1、Kir2.2六个指标,观察电针前后各组大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白表达量的变化情况。结果与模型组比较,内关组和列缺组蛋白表达量均升高(P<0.05),非经非穴组与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05),内关组的蛋白表达量高于列缺组,但低于对照组(P<0.05)。结论电针内关穴和列缺穴均可以提高心肌缺血大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白的表达量,且心包经内关穴的针刺效应优于列缺穴。 | 王颖 李迪 戴俭宇 刘昱甫 荆秦 王熙 王列 陈以国 | 2015 | 时珍国医国药2015，26，4： | 6 |
| 5 | 绣球提取物虎杖苷抗心律失常和抗心肌缺血的作用显示文摘目的研究绣球提取物虎杖苷(polydatin,PD)对实验性心律失常和急性心肌缺血的保护作用。方法采用乌头碱、哇巴因、氯化钡和冠脉结扎诱导的心律失常模型观察绣球提取物虎杖苷的抗心律失常作用。结果绣球提取物虎杖苷对乌头碱、哇巴因及氯化钡诱发的大鼠心律失常有明显对抗作用,且能够剂量依赖性地降低大鼠冠脉结扎后室性心律失常发生率及死亡率。结论绣球提取物虎杖苷对乌头碱、哇巴因、氯化钡及冠脉结扎诱发的大鼠心律失常有明显保护作用。 | 付国通 于学丽 张鑫 王楠 朴贤美 | 2013 | 哈尔滨医科大学学报2013，47，6： | 4 |
| 6 | 高胆固醇血症对大鼠心室肌细胞离子电流的作用(英文)显示文摘目的:观察高胆固醇血症对大鼠心室肌细胞离子电流的作用。方法:通过全细胞膜片钳技术记录用酶解法分离的正常和高胆固醇饮食的大鼠心室肌细胞离子电流。结果:高胆固醇组(组Ⅱ)血清总胆固醇水平明显高于正常组(组Ⅰ)[(3.10±0.62)mmol.L-1vs(1.18±0.37)mmol.L-1,P<0.01, n=20]。组Ⅱ血清甘油三酯也明显高于组Ⅰ[(1.51±0.30)mmol.L-1vs(0.43±0.15)mmol.L-1,P<0.01, n=20]。组Ⅱ大鼠心室肌细胞动作电位时程(APD)与组I相比明显延长,APD50从(70.86±8.12) ms延长至(116.16±6.90) ms (n=10, P<0.01); APD90从(95.10±7.27) ms延长至(144.04±7.39) ms (n=10, P<0.01);在实验电压-120 mV, Ik1从( -16.98±4.54) pA/pF(组I)增加到( -19.92±4.08) pA/pF(组Ⅱ)(n=12, P<0.05);在实验电压0 mV, ICa -L从( -8.56±1.29) pA/pF(组Ⅰ)减少到( -5.24±0.90) pA/pF(组Ⅱ)(n=10, P<0.01);在实验电压+60 mV,Ito从(13.20±1.97) pA/pF(组I)减少到(10.30±1.97) pA/pF(组Ⅱ)(n=8, P<0.05)。结论:高胆固醇血症可显著改变心肌细胞离子电流密度的大小,对心脏具有毒性作用。 | 周宇宏 王玲 单宏丽 张妍 孙宏丽 杨宝峰 | 2007 | 中国病理生理杂志2007，23，5： | 2 |
| 7 | 苦参碱对哇巴因诱导钠电流改变的调节作用显示文摘目的:探讨苦参碱拮抗哇巴因诱导的心律失常的作用机制。方法:应用全细胞膜片钳技术记录哇巴因对单个豚鼠心室肌细胞的Na+电流和动作电位时程作用后,观察苦参碱对哇巴因诱导Na+电流和动作电位时程改变的恢复作用。结果:1 5μmol·L-1哇巴因延长APD50从给药前476±40.7 ms增加到744±62.9 ms(n=6,P<0.05),APD90从给药前499±84.9 ms增加到775±87.7 ms(n=6,P<0.01),100μmol·L-1苦参碱恢复APD50至603±79.0 ms(n=6,P<0.05),APD90至630±81.6 ms(n=6,P<0.05);2 5μmol·L-1哇巴因可增加钠电流的峰值,在-20 m V电压条件下,5μmol·L-1哇巴因增加INa,由正常-40.9±2.32 p A/p F增加到-55.2±2.26 p A/p F(n=8,P<0.05),100μmol·L-1苦参碱减少INa至-34.6±2.14 p A/p F(n=8,P<0.05);5μmol·L-1哇巴因右移钠通道的激活曲线,并左移钠通道的失活曲线从而改变通道动力学特性;100μmol·L-1苦参碱可抑制哇巴因诱导的INa的增加,并恢复Na+通道动力学特性接近正常。结论:苦参碱拮抗哇巴因诱导的心律失常机制与其抑制哇巴因诱发细胞水平Na+电流的增加,缩短哇巴因诱发APD的延长有关。 | 周宇宏 周佳莹 王丽娟 李俊男 | 2015 | 现代生物医学进展2015，15，29： | 2 |
| 8 | hERG钾通道失活机制的研究进展显示文摘h ERG(Human ether-a-go-go-related gene)钾通道是KCNH2基因编码的一种内向整流钾通道。h ERG钾通道产生的IKr是心肌细胞复极化过程中重要的离子流,有助于心室动作电位的复极化。h ERG钾通道的门控动力学特点是缓慢的激活和快速的失活,失活过程加快是导致长QT综合征和致死性心律失常的一种常见机制。文章综述了h ERG钾通道失活机制方面的研究进展。 | 郄艮朝 陈渊 赵伟 | 2020 | 药物生物技术2020，27，2： | 0 |
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