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| 1 | 重症急性胰腺炎病因及发病机制的研究进展显示文摘 | 杨冬华 黄卫 | 2005 | 临床肝胆病杂志2005，21，3： | 29 |
| 2 | 低分子右旋糖酐导致肾病综合征患者急性肾损伤的临床病理特征及预后显示文摘目的:回顾性分析肾病综合征(NS)患者使用低分子右旋糖酐(低右)所致急性肾损伤(AKI)的临床和病理特征,旨在提高对低右相关肾损害的认识. 方法:选取2007年4月至2014年6月,南京军区南京总医院肾脏科收治的20例外院诊断NS、使用低右后出现AKI的患者,排除其他药物、感染、尿路梗阻等因素导致的AKI.观察其临床表现、病理特点及预后. 结果:(1)一般情况:20例患者中男性17例,女性3例,平均年龄26.70±14.18岁,肾脏病病程4周(3~ 10周),初发初治16例.起病时血清肌酐(SCr) 65.42v 17.68 μmol/L.均在外院诊断NS后使用低右治疗,通常剂量500 ml/次(2~10次),AKI持续时间4v2.25周,发生AKI后60%患者出现贫血,24h尿蛋白定量和尿沉渣红细胞计数显著增加(P<0.05),肾小管功能损伤明显,尿糖阳性率由5%升至55%.(2)肾脏病理:本组患者肾活检诊断足细胞病9例(45%)、局灶节段性肾小球硬化7例(35%)、IgA肾病2例(10%)、膜性肾病1例(5%)、IgM肾病1例(5%).2例在AKI发生前行肾活检,18例在AKI病情稳定后行肾活检术,16例合并急性肾小管坏死(ATN),2例合并急性间质性肾炎(AIN),15例近端肾小管上皮细胞见大量等立方空泡变性,15例出现肾小管上皮细胞扁平、刷状缘脱落,14例间质有炎症细胞浸润.(3)治疗:10例行连续性肾脏替代治疗,其中3例后续转为腹膜透析.对患者原发病的治疗采用激素且有效者(20%)、激素依赖及抵抗者分别为25%和30%.另有5例患者随访时间不足6个月.(4)预后:5例患者出院时SCr恢复正常,10例随访1月内SCr正常,5例随访3月后肾功能未恢复,最终2例最终进入维持性透析. 结论:NS患者使用低右可导致AKI,部分患者长期预后不佳.NS患者应慎用低右扩容. | 李喆 左科 涂远茂 张志宏 胡伟新 陈惠萍 刘志红 谢红浪 | 2015 | 肾脏病与透析肾移植杂志2015，24，2： | 15 |
| 3 | Fluid resuscitation in acute pancreatitis显示文摘Acute pancreatitis remains a clinical challenge,despite an exponential increase in our knowledge of its complex pathophysiological changes.Early fluid therapy is the cornerstone of treatment and is universally recommended;however,there is a lack of consensus regarding the type,rate,amount and end points of fluid replacement.Further confusion is added with the newer studies reporting better results with controlled fluid therapy.This review focuses on the pathophysiology of fluid depletion in acute pancreatitis,as well as the rationale for fluid replacement,the type,optimal amount,rate of infusion and monitoring of such patients.The basic goal of fluid epletion should be to prevent or minimize the systemic response to inflammatory markers.For this review,various studies and reviews were critically evaluated,along with authors’recommendations,for predicted severe or severe pancreatitis based on the available evidence. | Aakash Aggarwal Manish Manrai Rakesh Kochhar | 2014 | World Journal of Gastroenterology2014，20，48： | 14 |
| 4 | 微循环障碍与急性胰腺炎显示文摘 | 王春友 | 2007 | 中国实用外科杂志2007，27，8： | 12 |
| 5 | 儿童急性胰腺炎的诊治分析显示文摘目的探讨儿童急性胰腺炎诊治的方法及进展,如何及时控制胰腺炎病程恶化和并发症。方法回顾性总结21例儿童急性胰腺炎的诊治。15例患儿采用抗生素,营养支持,生长激素和生长抑素联合应用,胃酸分泌抑制剂和糖皮质激素的应用等各种非手术方法。6例行手术治疗。结果21例急性胰腺炎患儿经治疗后痊愈。结论临床上对儿童急性胰腺炎及时合理有效的治疗,可避免各种并发症。 | 周曙光 陈建雯 徐伟珏 张建林 | 2005 | 临床小儿外科杂志2005，4，2： | 9 |
| 6 | 重症急性胰腺炎病因及发病机制的研究进展显示文摘重症急性胰腺炎是一种起病急、进展快、病情危重、并发症多、病死率高的急腹症.以往研究多注重临床评估和治疗,近年来对其病因及发病机制的探讨逐渐成为研究热点,病因的研究主要集中在胆道疾患、酒精、代谢异常等方面,发病机制的研究包括了细胞因子介导的炎症反应、胰酶消化学说、氧化应激等.本文对重症急性胰腺炎病因及发病机制的研究进行综述,为科学地分析可能的病因、潜在的机制提供参考,从而有助于对重症急性胰腺炎的评价和治疗. | 屈忠 陈云华 佘金文 李小英 戴哲浩 | 2010 | 中国医学创新2010，7，31： | 9 |
| 7 | 重症急性胰腺炎早期体液代谢特征和液体复苏显示文摘早期重症急性胰腺炎(SAP)胰腺局部产生的大量炎症因子、血管活性物质和有毒物质溢人循环,引发全身性炎症反应综合征(SIRS)。微血管损伤、微循环障碍以及出凝血机制异常明显增加毛细血管的通透性,使更多的血浆成分和组织液丢失,甚至出现全身毛细血管渗漏综合征(CLS)。因此,缓解血浆和组织液严重丢失是SAP早期急救治疗的关键,从而防治多器官功能衰竭(MOF)。为尽早恢复组织细胞生存代谢的微循环系统,应强调应用高渗NaCl溶液、低分子右旋糖酐、血浆或一些新型胶体复苏液实施合理的液体复苏。当然,只有综合采用液体复苏以及血液净化、高压氧疗等方法才可能获得SAP早期急救的成功。 | 沈天天 胡颖 吴建新 | 2010 | 胃肠病学2010，15，1： | 8 |
| 8 | 急性胰腺炎微循环障碍发病机制的研究进展显示文摘 | 车涛 曹农 | 2009 | 山东医药2009，49，33： | 7 |
| 9 | 前列腺素E1脂微球载体制剂对重症急性胰腺炎的治疗作用显示文摘目的观察前列腺素E1(PGE1)对急性坏死型胰腺炎犬的作用,并探讨其对重症急性胰腺炎 (SAP)患者的治疗效果。方法制备急性坏死型胰腺炎犬模型,并用PGE1进行干预,测定胰背动脉和肠系膜上动脉血流量及血清淀粉酶活性,观察病理组织学改变。采用前瞻性、对照、开放试验,将确诊为 SAP的患者分为PGE1治疗组和丹参对照组,检测血清淀粉酶、乳酸脱氢酶、血清C-反应蛋白,并进行 APACHEⅡ评分、SIRS评分、Binder合并症评分和CT评分。结果 PGE1可提高胰腺组织血液流量,明显减少胰腺组织的损伤和炎症反应。PGE1治疗组较丹参对照组血清淀粉酶恢复正常时间缩短。PGE1脂微球较丹参在不同时间点能更明显改善APACHEⅡ评分、SIRS评分、CT评分。结论 PGE1对重症急性胰腺炎具有一定的治疗作用。 | 王兴鹏 吴恺 张汝玲 李兆申 陈维雄 陈锡美 | 2006 | 中华急诊医学杂志2006，15，5： | 2 |
| 10 | DAR疗法对ANP大鼠门静脉血内毒素含量和胰腺组织核因子-κB表达的影响显示文摘目的研究DAR疗法治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)的机制。方法实验动物为40只SD大鼠,用5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射法制备ANP模型,造模成功后,随机分为DAR组和对照组,每组20只大鼠。DAR组用地塞米松(0.2mg/kg)、山莨菪碱(0.2mg/kg)腹腔注射,用生大黄(200mg/kg)灌胃;对照组用等量生理盐水替代地塞米松、山莨菪碱和大黄,用法同DAR组。两组大鼠均于6h后活杀,所有动物均取胰腺组织,用免疫组化法观察核因子-κB(NF-κB)的表达;每组随机选择10只动物,抽门静脉血,检测血清内毒素含量。结果DAR组门静脉血内毒素含量显著低于对照组(P=0.027),NF-κB表达强度明显弱于对照组(P=0.045),但两组NF-κB阳性细胞计数差异无统计学意义(P=0.862)。结论DAR疗法可能通过降低门静脉血内毒素含量、抑制NF-κB的表达强度来减轻ANP时的炎症反应,但又能避免过分抑制ANP时的炎症反应而造成的不良反应,从而可能起到预防多器官功能障碍综合征,降低ANP病死率的作用。这可能是DAR疗法治疗ANP的部分机制。 | 杨正安 刘敏龙 纪宗正 | 2007 | 中国急救医学2007，27，6： | 2 |
| 11 | 地塞米松对小鼠急性胰腺炎中miRNA-155及NF-κB信号通路的影响显示文摘目的探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠模型胰腺组织中miRNA-155及核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.方法利用蛙皮素建立小鼠AP动物模型,实验分组为对照组、模型组、地塞米松组(DEX组),分别连续3次予生理盐水、蛙皮素(10μg/mL浓度按50μg/kg)、蛙皮素(剂量同模型组)+DEX(1 mL/kg)腹腔注射.利用ELISA法检测各组动物胰腺组织及血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量;利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组动物胰腺组织中miRNA-155 mRNA的表达情况;利用Western blot检测各组胰腺组织中磷酸化p65及IκBα蛋白的表达情况.结果ELISA检测结果显示,与模型组比较,DEX组动物胰腺组织及血清中IL-1β、TNF-α与IL-6的含量显著降低,对照组最低.RT-qPCR结果显示,与模型组相比较,DEX组胰腺组织中miRNA-155 mRNA的表达显著降低,对照组最低.Western blot结果显示,与模型组相比较,DEX组胰腺组织中磷酸化p65及IκBα蛋白的表达均显著降低.结论DEX可能通过抑制miRNA-155的表达,进而抑制p65及IκBα蛋白的磷酸化,从而抑制NF-κB信号通路的活化,减少炎症因子如IL-1β、TNF-α与IL-6等的合成与释放,对胰腺腺泡细胞起到保护作用. | 陈希妍 杨飞云 杨亚琴 牛丽丹 马彦娟 石金河 郝同琴 | 2020 | 广东医学2020，41，17： | 1 |
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