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1过氧化物酶体增殖物激活受体对哮喘患者树突状细胞免疫调控的影响显示文摘支气管哮喘是以Th1/Th2细胞比例失衡和Th2细胞优势分化为免疫学发病基础的慢性气道炎症性疾病。树突状细胞(DC)在哮喘发病中起重要作用,髓系DC(DC1)能促使支气管哮喘原始Th细胞向Th2细胞分化增殖,肺脏淋巴系DC(肺脏DC2)能诱导免疫耐受;过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)能减轻哮喘气道炎症。因此,我们综述了PPAR-γ对哮喘患者DC免疫调控功能的影响,为哮喘的研究防治探索新思路。王文军 向旭东 2006国际呼吸杂志2006,26,8:3
2罗格列酮对支气管哮喘大鼠离体气管环收缩的影响显示文摘过氧化物酶体增玳物活化受体γ(peroxisollieproliferator activatedreceptor γ.PPARγ)是核受体超家族成贝,在气道中中广泛分布,可能对支气管哮喘(简称哮喘)的发生发展过程有重要影响。PPARγ可通过影响免疫细胞的功能减轻气道炎症反应。本研究中观察PPARγ配体罗格列酮对哮喘大鼠离体气管环收缩的影响。夏俊杰 黄玲 熊瑛 王开绿 邱宇 张丹 郑晓凤 李文军 刘艳群 蒙琴 高峰 2012中华结核和呼吸杂志2012,35,9:2
3舌下变应原特异性免疫疗法对儿童过敏性哮喘临床疗效及PPAR-γ、IL-4的影响显示文摘目的探讨舌下变应原特异性免疫疗法对儿童过敏性哮喘过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及IL-4表达的影响。方法将100例年龄4~7岁过敏性哮喘患儿随机分为粉尘螨治疗组(50例)和对照组(50例),分别给予'粉尘螨滴剂'舌下含服和常规吸入糖皮质激素治疗,治疗25周结束。对两组治疗前后的PPAR-γ及IL-4进行分析比较。结果两组临床控制率、总有效率相比有明显差异(P<0.05)。对照组治疗前后PPAR-γ比较差异均有统计学意义(P<0.05),IL-4比较差异均无统计学意义(P>0.05)。粉尘螨治疗组治疗前后PPAR-γ、IL-4比较差异均有统计学意义(P<0.05)。粉尘螨治疗组治疗后与对照组治疗后PPAR-γ、IL-4比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论舌下变应原特异性免疫疗法治疗儿童过敏性哮喘临床疗效显著,能明显降低外周血清PPAR-γ、IL-4表达。姜毅 李温慈 徐海滨 邵山鹰 2011海峡药学2011,23,5:1
4罗格列酮对哮喘大鼠引哮喘发作潜伏期的影响显示文摘目的观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(RSG)对支气管哮喘(哮喘)大鼠气道哮喘发作潜伏期的影响。方法 SD大鼠75只,分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、RSG治疗组(C组),每组25只。制备各组大鼠体外去上皮气管环,比较在0.05mmol·L-1、0.5mmol·L-1、5.0mmol·L-1浓度梯度乙酰胆碱(ACh)激发下,各组大鼠体外气管环收缩张力大小。观察三种浓度0.01mmol·L-1、0.1mmol·L-1、1.0mmol·L-1RSG对A、B两组大鼠体外气管环的ACh量效曲线的影响,比较各组大鼠引喘潜伏期差异。结果三组大鼠引喘潜伏期分别为A组(121.50±17.44)s,B组(61.50±17.68)s,C组(94.40±21.17)s,差异有统计学意义(P<0.05,n=20)。三组大鼠气管环对三种浓度ACh的反应率,B>C>A组,差异有统计学意义(P<0.05,n=20)。RSG可引起A、B两组大鼠体外气管环ACh量效曲线右移。结论 RSG可延长哮喘发作潜伏期,降低气道收缩张力,可能具有减轻气道高反应性、减少哮喘发作的作用。黄玲 夏俊杰 熊瑛 王开绿 邱宇 郑晓凤 李文军 刘艳群 蒙琴 高峰 2013中华肺部疾病杂志(电子版)2013,6,3:1
5信号转导及转录激活因子6、过氧化物酶体增殖活化体受体γ及糖皮质激素与支气管哮喘显示文摘信号转导及转录激活因子6(signal transducer and activator of transcription6,STAT6)在支气管哮喘(简称哮喘)的发病机制中起重要作用,可促进Th2细胞优势分化和调节嗜酸粒细胞参与气道炎症等。过氧化物酶体增殖活化体受体γ(peroxisome proliferator—activated receptor-γ,PPAR-γ)可抑制多种细胞因子、炎症介质的释放及炎症细胞的功能,从而减轻气道炎症并抑制气道重塑等。糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物,它可降低哮喘气道炎症和高反应性。近年研究表明糖皮质激素与PPAR-γ之间有协同抗炎作用,增强抗炎效应,且两者均可对STAT6产生影响。本文综述了STAT6在哮喘炎症中的作用及PPAR-γ和糖皮质激素对哮喘的影响,为哮喘的临床治疗探讨新的思路。杨海华 余荣环 向旭东 王琼 陈弘群 黄运平 胡斌 2009国际呼吸杂志2009,29,1:1
6过氧化物酶体增殖物活化受体γ配体激动剂对哮喘大鼠气道平滑肌收缩的影响显示文摘目的观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)配体激动剂罗格列酮(RSG)对哮喘大鼠气道平滑肌收缩的影响。方法雄性SD大鼠75只,按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、RSG治疗组(C组),每组25只。制备各组离体去上皮气管环分别为a、b、c组。比较三组大鼠引喘潜伏期差异。(1)比较在0.05 mmol/L、0.5 mmol/L、5 mmol/L浓度乙酰胆碱(ACh)激发下,三组大鼠离体气管环收缩张力大小。(2)比较0.01 mmol/L、0.1 mmol/L、1 mmol/L三种浓度RSG对ACh预收缩的a、b组离体气管环的舒张作用。(3)观察吲哚美辛、亚甲基蓝、普萘洛尔、左旋硝基精氨酸甲(L-NAME)、伊比蝎毒素(IbTX)对RSG舒张a、b组气管环作用的影响。(4)观察三种浓度RSG对a、b组离体气管环ACh量效曲线的影响。结果三组大鼠引喘潜伏期:B组0.05);(3)吲哚美辛、L-NAME、亚甲基蓝、普萘洛尔不能阻断a组大鼠气管环RSG引起的舒张(均P>0.05),L-NAME能阻断b组RSG引起的舒张,IbTX对a组和b组RSG引起的舒张均有阻断作用,且对a组的阻断作用更强(均P<0.05);(4)RSG可引起a、b两组大鼠离体气管环ACh量效曲线右移(均P<0.05)。结论 RSG延长哮喘发作潜伏期,降低ACh所引起的气道收缩张力,RSG对大鼠气管环可产生舒张作用,此作用可能与前列环素、胞浆可溶性鸟苷酸环化酶、β2肾上腺素受体无关,而可能与大电导钙激活钾通道、一氧化氮有关。夏俊杰 黄玲 熊瑛 王开绿 邱宇 郑晓凤 李文军 刘艳群 蒙琴 高峰 2012中华临床医师杂志(电子版)2012,6,17:1
7信号转导及转录激活因子6、过氧化物酶体增殖活化体受体γ及糖皮质激素与支气管哮喘显示文摘信号转导及转录激活因子6(signal transducer and activator of transcription6,STAT6)在支气管哮喘(简称哮喘)的发病机制中起重要作用,可促进Th2细胞优势分化和调节嗜酸粒细胞参与气道炎症等。过氧化物酶体增殖活化体受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)可抑制多种细胞因子、炎症介质的释放及炎症细胞的功能,从而减轻气道炎症并抑制气道重塑等。糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物,它可降低哮喘气道炎症和高反应性。近年研究表明糖皮质激素与PPAR-γ之间有协同抗炎作用,增强抗炎效应,且两者均可对STAT6产生影响。本文综述了STAT6在哮喘炎症中的作用及PPAR-γ和糖皮质激素对哮喘的影响,为哮喘的临床治疗探讨新的思路。杨海华 余荣环 向旭东 王琼 陈弘群 黄运平 胡斌 2009中华哮喘杂志(电子版)2009,3,4:0
8PPAR-γ在哮喘患者血清中的表达及临床意义显示文摘目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在哮喘患者血清中水平变化的关系。方法:选择2008~2009年在我院住院的患者30例做为急性发作期组,上述患者经治疗后病情缓解做为非急性期组。对照组30例,为体格检查正常、健康的志愿者。采用酶联免疫吸附试验法测定患者血清中PPAR-γ的含量。结果:哮喘患者急性发作组中PPAR-γ含量高于正常对照组及非急性期组(P〈0.05)。结论:PPAR-γ参与哮喘的病理过程并发挥重要作用,可作为哮喘治疗的靶点。孙云晖 吴新平 刘爱环 陈丽 2010黑龙江医药科学2010,33,5:0
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