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| 1 | COPD患者基质金属蛋白酶-9及其抑制物的表达和调控显示文摘基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其组织型金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)是调节细胞外基质降解合成的主要酶类,共同作用于呼吸道的细胞外基质和基底膜,与COPD的发生、发展密切相关。该文就近年来基质金属蛋白酶-9及其抑制物与COPD关系的研究作一综述,以供参考。 | 郭瑞霞 张红梅 袁雅冬 | 2008 | 新医学2008，39，2： | 16 |
| 2 | 基质金属蛋白酶与肝纤维化关系的研究进展显示文摘各种原因所致的肝损伤均可导致肝纤维化的发生,是慢性肝病向肝硬化转变的病理过程。肝纤维化的形成是由于细胞外基质的合成增加和降解减少导致。而细胞外基质主要由基质金属蛋白酶降解,基质金属蛋白酶在肝纤维化的进展、诊治过程中起着至关重要的作用。综述了基质金属蛋白酶与肝纤维化的关系。 | 戈宏焱 张仕华 | 2017 | 临床肝胆病杂志2017，33，3： | 13 |
| 3 | Expression of Matrix Metalloproteinase and Its Tissue Inhibitor in Haemangioma显示文摘The action mechanism of matrix metalloproteinases-2(MMP-2) and tissue inhibitor of metalloproteinases-2(TIMP-2) in the genesis,development and degeneration of haemangioma was investigated by detecting their expression in the tissue of haemangioma in different phases by using the immunohistochemistry.Fifty paraffin-embedded specimens of skin capillary haemangioma were collected,which were documented in the Department of Pathology,Renmin Hospital of Wuhan University from 2000 to 2006.All samples were stained by regular HE method,and proliferative cell nuclear anti-gen(PCNA) was tested by immunohistochemical S-P method.The samples were classified according to the Mulliken criteria and the expression pattern of PCNA.Immunohistochemical S-P method was applied to detect the expression of MMP-2 and TIMP-2 in proliferative and degenerative phases of cutaneous capillary haemangioma,and in normal skin tissues.In combination with the detection of the expression of factor Ⅷ-related antigen,it was verified that in haemangioma tissues,the cells expressing MMP-2 and TIMP-2 were vascular endothelial cells.The MMP-2 and TIMP-2 expression was quantitatively analyzed by image analysis system(HPIAS-1000),and one-way ANOVA(107) and SNK(q) test were done to analyze average absorbance(A) and positive area rate of immunohistochemically positive particles by using SPSS11.5.The results showed:(1) Among 50 samples of haemangioma,there were 26 proliferative haemangiomas,and 24 degenerative haemangiomas,respectively;(2) The expression of MMP-2 was weak in normal vascular endothelial cells,cytoplasm of connective tissues and extracellular matrix around blood vessels.The expression of MMP-2 in proliferative group was significantly higher than in degenerative group and control group(normal skin)(P<0.05),but there was no statistically significant difference between the latter two groups;(3) TIMP-2 was highly expressed in normal tissues,degenerative vascular endothelial cells,cytoplasm of connective tissues and extracellular matrix around blood vessels.The expression level of TIMP-2 in proliferative phase was significantly lower than in degenerative phase(P<0.05),and the expression of TIMP-2 in proliferative phase was signifi-cantly different from that in degenerative phase and normal tissues(P<0.05).It was concluded that in proliferative phase of haemangioma,MMP-2 may promote over-proliferation of endothelial cells of haemangioma,and in degenerative phase,TIMP-2 can inhibit the proliferation of endothelial cells of haemangioma.The two substances play important roles in the genesis,development and degeneration of haemangiomas. | 钟山 杨国华 夏聪 张端莲 陕声国 | 2009 | Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)2009，29，5： | 10 |
| 4 | 肝乐颗粒抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化实验研究显示文摘目的探讨肝乐颗粒抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用及其可能的作用机制。方法除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃给予等容量生理盐水,疗程6周。实验结束后,分光光度法测定MDA、SOD、NOS和iNOS的含量,ELISA法测定血清TIMP-1水平;同时取固定部位肝脏组织,免疫组化技术测定肝组织中TIMP-1蛋白的表达,RT-PCR技术测定肝组织中TIMP-1mRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠MDA、NOS、iNOS、TIMP-1的含量,升高SOD水平,抑制肝纤维化大鼠肝组织中TIMP-1蛋白和TIMP-1mRNA的表达。结论肝乐颗粒有一定的抗肝纤维化作用,抑制肝纤维化大鼠TIMP-1的表达可能是其抗纤维化的作用机制之一。 | 姜辉 吴芙蓉 夏伦祝 张睿 | 2010 | 中药新药与临床药理2010，21，5： | 9 |
| 5 | TIMP-1在肝纤维化形成过程中的作用显示文摘目的 研究TIMP 1在肝纤维化形成过程中的作用。方法 皮下注射CCl4建立小鼠肝纤维化模型 ;RT PCR扩增TIMP 1cDNA片段 ,定向克隆到转录载体pSPT18上 ,构建pSPT18/TIMP 1重组质粒 ,转化E .coliJM10 9,进行质粒提取、酶切鉴定、序列分析、体外转录合成探针、原位杂交。结果 成功建立小鼠肝纤维化模型 ;获得的TIMP 1目的基因片段大小为 2 6 2bp ,与预期结果相同 ;经酶切鉴定和序列分析证实成功构建了pSPT18/TIMP 1重组质粒 ;原位杂交结果显示 ,TIMP 1主要在激活的肝星型细胞、内皮细胞、间质细胞以及正常肝细胞中表达 ,且随着肝纤维化的逐步形成 ,TIMP 1的表达逐渐升高。结论 TIMP 1参与肝纤维化的形成过程 。 | 邹海峰 刘洋 徐华锋 林平 王立峰 于晓光 | 2005 | 哈尔滨医科大学学报2005，39，1： | 9 |
| 6 | 芍芪多苷抗大鼠免疫性肝纤维化作用及部分机制显示文摘目的探讨芍芪多苷(SQDG)抗大鼠免疫性肝纤维化的作用并对其机制作初步研究。方法建立人白蛋白致免疫性肝纤维化大鼠模型,设立正常对照组、模型组、SQDG给药组(42.5、85、170mg.kg-1)和阳性对照秋水仙碱组(Col0.1mg·kg-1)。HE染色对肝脏组织作病理检查。分光光度法检测血清中转氨酶活性和肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、羟脯氨酸(Hyp)含量;放免法检测血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平;3H-Pro参入法检测SQDG对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的肝星状细胞(HSC-T6)胶原合成的影响。结果SQDG对升高的血清转氨酶有降低趋势,但差异无显著性;病理组织学检查发现,SQDG可降低免疫性肝纤维化大鼠的纤维化程度,与模型组相比,纤维沉积、肝小叶的破坏等均有所减轻。SQDG还可降低肝纤维化大鼠肝组织Hyp含量,降低血清中HA和PCⅢ含量。进一步研究发现,SQDG降低肝纤维化大鼠肝匀浆中MDA的含量,升高抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,改善肝脏氧化状态。SQDG(20~160mg·L-1)体外给药还可明显降低HSC-T6的3H-Pro参入量。结论SQDG具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化物酶的活性和抑制HSC的胶原合成有关。 | 孙妩弋 魏伟 桂双英 吴丽 王华 | 2010 | 中国药理学通报2010，26，4： | 9 |
| 7 | 肝病患者血清中TIMP-1与HA、PCⅢ、CⅣ、LN水平的相关性显示文摘目的了解肝病患者血清中基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)与透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和层粘连蛋白(LN)的相互关系及临床意义。方法425例肝病患者和110例正常对照者采用双抗体夹心酶联免疫吸附方法(ELISA)测定血清TIMP-1,放射免疫分析法测定HA、PCⅢ、CⅣ和LN和全自动酶法测定血清总胆汁酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)。结果与健康正常人对照比较,肝病患者五项指标均有不同程度的升高,除慢性肝炎轻度组CⅣ含量水平与对照组无统计学意义外,其余各组均与对照组有显著性差异(P<0.01)。其中唯有TIMP-1血清含量水平从急性肝炎至肝硬化依次进行性升高,慢性肝炎轻度组与急性肝炎组相比,t=2.603,P<0.01。血清TIMP-1与HA、PCⅢ、CⅣ和LN呈显著正相关(P<0.01),与TBA、ALT呈正相关(P<0.05),并随肝脏病损纤维化程度加重而检出阳性率逐渐增高(P<0.005)。结论五项指标均可不同程度的反映肝脏的纤维化程度,其中以血清TIMP-1更为可靠、有效。 | 邵彬 聂青和 张亚飞 苟艳子 | 2006 | 胃肠病学和肝病学杂志2006，15，3： | 8 |
| 8 | 胆道闭锁肝纤维化相关研究的回顾与展望显示文摘胆道闭锁(Biliary Atresia)是导致婴幼儿终末期肝病的最常见原因,也是目前儿童肝移植的第一位适应症.该疾病以肝内外胆道的纤维闭塞性病变为特点,常迅速引起胆汁性肝硬化而导致患儿死亡,患儿平均生存时间仅19个月[1].法国巴黎Bicetre医院小儿外科曾对271例行Kasai手术或其变异术式的胆道闭锁患儿进行了长达20年的随访,结果仅有63例(23%)患者带自体肝脏长期生存,而其中的61例肝穿刺活检提示存在不同程度的肝硬化表现[2]. | 邓盼墨(综述) 郑珊(审校) | 2011 | 临床小儿外科杂志2011，10，1： | 8 |
| 9 | 糖尿病大鼠肝纤维化组织中MMP-1和TIMP-1的表达变化及意义显示文摘目的研究MMP-1、TIMP-1在糖尿病大鼠肝纤维化组织的表达变化及意义。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(NG组)和实验组,分别以普通饲料和高糖高脂饲料喂养,实验予组链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。取肝脏组织,行常规HE染色、Masson染色和MMP-1及TIMP-1免疫组化染色并将实验组中肝组织纤维增生者列入糖尿病肝纤维化组(HF组)。于实验开始、STZ诱导2周后和实验结束时检测肝功能(ALT、AST)。结果NG组和HF组大鼠间ALT、AST差异无统计学意义(P>0.05)。HF组大鼠:肝细胞光镜下脂肪变性、细胞水肿、肝窦纤维轻度增生;肝组织TIMP-1表达明显增强,用病理图象分析仪测TIMP-1平均光密度明显高于NG组(P<0.05)且与其胶原纤维表达量呈正相关(r=0.654,P<0.05);而MMP-1平均光密度2组间差异无统计学意义(P>0.05),与Masson染色结果无相关性(P>0.05)。结论TIMP-1表达增高导致的MMP-1/TIMP-1系统失衡在糖尿病早期肝纤维化的发生、发展中有重要作用。 | 齐会卿 安占军 王富军 | 2009 | 河北医药2009，31，8： | 7 |
| 10 | 基质金属蛋白酶抑制剂-1与肝纤维化显示文摘肝纤维化是肝脏对各种慢性肝损伤的一种创伤愈合过程,其特征表现为细胞外基质增生和过度沉积。基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)是一种基质金属蛋白酶(MMPs)的抑制剂,抑制细胞外基质降解,在肝纤维化中起着重要的作用。本文将TIMP-1在肝纤维化中的作用做一综述。 | 戴颖 朱萱 | 2008 | 中国全科医学2008，11，10： | 7 |
| 11 | 转化生长因子β1及基质金属蛋白酶抑制剂1、2siRNA真核表达载体的构建与鉴定显示文摘目的 用RNA干扰技术,分别以转化生长因子(TGF)β 1、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1和TIMP-2为靶基因,设计并构建针对TGF β 1、TIMP-1和TIMP-2基因的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,并在体外检测其对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)的TGF β 1、TIMP-1和TIMP-2基因表达的抑制情况.方法 设计合成TGF β 1、TIMP-1和TIMP-2的siRNA并与含绿色荧光蛋白的pGenesil-1载体连接,构建siRNA真核表达载体,并测序鉴定.体外转染HSC-T6细胞,观察转染效率,并用荧光定量PCR以及Western blot分析对目的 基因的抑制效率.组间比较用方差分析,两两比较用q检验.结果 成功构建了针对TGF β 1、TIMP-1和TIMP-2基因的siRNA真核表达载体.体外成功转染HSC-T6细胞,转染后的细胞TGF β 1、TIMP-1及TIMP-2 mRNA表达分别下调63.4%±8.0%,64.5%±9.0%,55.0%±17.0%(F值分别为17.55、128.42、210.36,P值均<0.01),TGF β 1、TIMP-1及TIMP-2蛋白表达分别下降57.8%±3.0%,55.1%±5.0%,49.3%±1.0%(F值分别为130.75、159.09、35.72,P值均<0.01).结论 成功构建了针对TGF β 1、TIMP-1和TIMP-2基因的siRNA真核表达载体;将重组载体成功转染入体外培养的HSC-T6细胞,并显著抑制了目的 基因的表达;为进一步研究其在体抑制表达提供了实验工具. | 钱克莉 徐宁 郎清 戚敬虎 孙银春 肖朗 刘杞 石小枫 | 2011 | 中华肝脏病杂志2011，19，4： | 6 |
| 12 | 转化生长因子β1在肝纤维化研究及应用中的意义显示文摘 | 聂青和 高巍 | 2004 | 肝脏2004，9，3： | 6 |
| 13 | 毒素型及免疫型大鼠纤维化肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子定位及表达差异显示文摘目的探讨人血白蛋白免疫诱导型及四氯化碳(CCl4)毒素诱导型所致大鼠肝纤维化模型肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)定位及表达状态的差异。方法分别以20%人血白蛋白进行免疫攻击和CCl4毒素攻击大鼠,造模结束后对大鼠肝组织进行HE、VG染色及电镜观察;同时研究TIMP1、TIMP2蛋白及mRNA定位及表达状态。结果造模结束后,免疫诱导型模型肝组织病理改变具有进行性加重趋势,TIMP1、TIMP2mRNA及蛋白表达强度高、持续时间长;而毒素诱导型模型具有TIMP1、TIMP2mRNA及蛋白表达强度弱、肝纤维化持续时间短等特点。免疫诱导实验组肝脏中TIMP1、TIMP2相关抗原表达在肌成纤维细胞、成纤维细胞,以汇管区及纤维间隔中最明显,阳性信号位于细胞胞质中,未见细胞核表达。原位杂交检测结果亦相似。结论毒素诱导型肝纤维化模型自然吸收较快,不利于抗肝纤维化药物疗效的观察;免疫诱导型肝纤维化模型自然吸收时间较慢,且在造模结束后1~3个月有逐渐加重趋势,有利于抗肝纤维化药物疗效观察及肝纤维化机制研究。 | 聂青和 谢玉梅 周永兴 罗新栋 罗红 程勇前 | 2005 | 肝脏2005，10，2： | 6 |
| 14 | 复方小柴胡汤对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响显示文摘目的:观察复方小柴胡汤对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响及其抗纤维化作用,探讨其临床应用的理论依据。方法:以SD大鼠为实验材料,运用四氯化碳诱导大鼠肝硬化模型,试验第13周处死动物进行血清学及肝组织学检查,观察治疗前后TIMP-1变化;同时观察血清肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ)及肝组织羟脯氨酸(HYP)含量。结果:复方小柴胡汤组大鼠血清TIMP-1、肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ)及肝组织HYP含量明显低于0.9%氯化钠溶液组(P<0.01),而与正常组相近(P>0.05);复方小柴胡汤组与秋水仙碱组比较,TIMP-1、HA、LN、PCⅢ显著降低(P<0.05、P<0.01),HYP含量有统计学差异(P<0.01)。结论:复方小柴胡汤能显著降低肝纤维化大鼠TIMP-1、HA、LN、PCⅢ的水平,从而有效减轻和抑制肝纤维化进程。 | 罗俊华 陈盛铎 | 2007 | 中国药师2007，10，12： | 6 |
| 15 | COL-Ⅰ、COL-Ⅲ和TIMP-1在实验性肝纤维化中作用的研究进展显示文摘肝纤维化是一个动态的、涉及到进展与逆转两方面的病理过程。细胞外基质(ECM)合成增加、降解减少最终导致ECM在肝内的过度沉积是肝纤维化的主要病理改变。ECM的主要成分是I型胶原(COL-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ),基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)是调节ECM降解的主要酶,其主要成分MMP-1及其抑制因子(TIMP-1)在抗肝纤维化中发挥了关键作用。本文对近年来COL-Ⅰ、COL-Ⅲ和TIMP-1在实验性肝纤维化中的研究进展进行了综述。 | 屈朝霞 钱忠义 王文林 | 2009 | 中国病原生物学杂志2009，4，4： | 6 |
| 16 | 肝纤维化基质金属蛋白酶-26/基质金属蛋白酶抑制因子-1mRNA的表达显示文摘基质金属蛋白酶(MMPs)是一组能降解细胞外基质(ECM)的酶,该家族的一些酶是迄今为止已发现的惟一能分解纤维类胶原的酶类,MMP-26是MMPs家族的一个新成员,又称endometase或matrilysin-2,MMP-26可能参与一系列与组织重建有关的事件。基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)是一组能特异性抑制MMPs活性的低分子蛋白质, | 邹海峰 刘洋 徐华锋 林平 赵丹丹 吴进荣 刘鑫 于晓光 | 2006 | 中华肝脏病杂志2006，14，2： | 5 |
| 17 | 单克隆抗体双抗体夹心ELISA快速检测肝炎患者血清中TIMP-2显示文摘目的建立一种检测人血清中基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)的双抗体夹心ELISA法,探讨血清TIMP-2的水平与肝纤维化病程进展程度的关系.方法确定包被TIMP-2单克隆抗体(McAb)和辣根过氧化物酶(HRP)标记的抗TIMP-2 McAb的最佳工作浓度,建立双抗体夹心ELISA方法.并用于临床初步检测408例肝炎血清TIMP-2水平.结果包被TIMP-2 McAb的最佳工作浓度为2μg/ml,HRP标抗体的最佳工作浓度1:400.该法具有良好的重复性,灵敏度达5 ng/ml,中和抑制率在80%以上,稳定性能好,与国外TIMP-2 ELISA试剂盒进行对比试验,表明两种检测方法有良好的相关性(Y=1.2752X-4.7465,r=0.976).临床检测表明TIMP-2随着病损纤维化程度加重而升高,与正常人血清TIMP-2水平相比差异显著(P<0.01~0.001).结论该法能够快速检测人血清中TIMP-2浓度,血清TIMP-2可作为定量诊断肝纤维化指标之一.本试验为国内TIMP-2诊断试剂盒的研制和开发提供了科学实验依据. | 聂青和 邵彬 王平忠 谢玉梅 张亚飞 苟艳子 | 2005 | 胃肠病学和肝病学杂志2005，14，6： | 5 |
| 18 | 中药双甲五灵冲剂对免疫性肝纤维化大鼠抗肝纤维化的分子机制研究显示文摘目的探讨中药双甲五灵冲剂对免疫诱导型肝纤维化大鼠的治疗作用及机制。方法90只雌性Wistar大鼠。10只大鼠为正常对照组,80只大鼠予尾静脉注射人血白蛋白,建立免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,分为5组:预防组、治疗1组、治疗2组、秋水仙碱组、观察组。用光镜观察肝脏HE染色、Van Gieson(VG)胶原染色,采用原位杂交及免疫组织化学染色技术检测大鼠肝脏组织中TIMP-1、TIMP-2、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白的表达强度;用电镜观察肝脏超微结构的变化。结果免疫诱导型肝纤维化大鼠在造模结束后肝组织学改变呈进行性加重,以造模结束后3个月为著;TIMP-1、TIMP-2、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白呈强阳性表达,电镜见观察组有较多激活的HSC及大量胶原纤维沉积在肝窦间隙及肝细胞间,经双甲五灵冲剂治疗后的大鼠与观察组大鼠相比,肝组织结构明显好转,纤维组织减少,未见到激活的HSC、TIMP-1和TIMP-2 mRNA及蛋白表达与观察组相比均明显降低,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及基因表达明显降低(P<0.05),并且其效果为预防组效果最好,治疗1组较治疗2组效果好,三组均明显优于秋水仙碱组。结论双甲五灵冲剂可以逆转肝纤维化,抗肝纤维化机制可能是:①抑制肝星状细胞活化,减少ECM的生成及TIMP分泌;②直接抑制TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白的表达;二者共同作用使得TIMP分泌减少,从而降低对MMPs的抑制,有利于MMPs对ECM的降解;③具有加速Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解,抑制其生成及沉积的作用。 | 谢玉梅 聂青和 康文臻 张岩 郝春秋 王九平 张颖 王临旭 周永兴 | 2009 | 胃肠病学和肝病学杂志2009，18，2： | 4 |
| 19 | 生长抑素阻断瘦素诱导肝星状细胞增殖及基质分泌的分子机制显示文摘目的:研究生长抑素(SS)与酪氨酸蛋白酶1B(PTP1B)对瘦素诱导肝星状细胞(HSC)的增殖和基质蛋白分泌以及对JAK2/STAT3通路的影响。方法:运用MTT法检测各浓度SS对瘦素致激活的HSC细胞增殖的影响;实验分为对照组、瘦素组、瘦素+低浓度SS组、瘦素+高浓度SS组,运用RT-PCR、Western blot、ELISA法分别检测各组PTP1B、TIMP-1、I型胶原蛋白和mRNA以及JAK2/STAT3磷酸化程度。结果 :生长抑素可抑制瘦素致HSC增殖;生长抑素可提高HSC内PTP1B的表达,高剂量生长抑素较低剂量提高明显;并减少TIMP-1mRNA、I型胶原mRNA和蛋白的表达,下调JAK2/STAT3蛋白的磷酸化,同时高剂量生长抑素较之低剂量降低明显。结论:生长抑素能上调瘦素作用下HSC内PTP1B的表达,降低JAK2/STAT3磷酸化,抑制其增殖,减少肝纤维化因子的分泌。 | 牛森森 张超 李方跃 李望 | 2014 | 实用医学杂志2014，30，20： | 4 |
| 20 | 双甲五灵胶囊对慢性肝病肝纤维化患者基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的影响及其临床意义显示文摘目的:观察自制中药双甲五灵胶囊治疗慢性肝病肝纤维化患者前后血清基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的变化及其抗纤维化效果,探讨其临床意义。方法:将226例慢性肝炎中、重度及早期肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,重点观察治疗6个月前后血清TIMP-1变化,同时观察两组患者临床症状、体征、肝功能(TBil、ALT、TBA、Alb)、血清肝纤维化指标(HA、PCⅢ、C-Ⅳ、LN),对其结果进行统计学分析。结果:治疗组患者治疗后临床症状、体征、肝功能及血清肝纤维化指标明显好转(P<0·01),TIMP-1水平明显下降(P<0·01)。结论:双甲五灵胶囊对慢性肝炎和肝纤维化具有较好的临床疗效。 | 谢玉梅 聂青和 周永兴 邵彬 | 2006 | 中西医结合肝病杂志2006，16，2： | 4 |
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