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| 1 | 酪氨酸蛋白激酶Src和Fyn对脑缺血再灌注大鼠海马CA_1区神经细胞损伤的影响显示文摘目的观察胞内可溶性酪氨酸蛋白激酶Src、Fyn蛋白对脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞存活的影响。方法采用Pulsinelli-Brierley4动脉阻塞(4-VO)大鼠全脑缺血模型,缺血前连续3d脑室注射Src、Fyn反义寡核苷酸(antisense oligodeoxy-nucletides,AS ODNs)抑制Src、Fyn蛋白的表达后缺血,复灌5d,石蜡切片,焦油紫染色,图像分析测定单位面积内焦油紫染色细胞面积总和,与缺血组及错义寡核苷酸组(missense oligodeoxy-nucletides,MS ODNs)比较进行形态学分析。结果Src、Fyn反义寡核苷酸对脑缺血再灌注后海马CA1神经细胞均有明显保护作用,以Src AS ODNs保护作用更明显,与缺血组比较约有50%细胞存活(P<0.05)。结论胞内可溶性酪氨酸蛋白激酶Src、Fyn蛋白的含量降低对脑缺血再灌注后海马神经细胞有明显保护作用,且以Src作用更为明显。 | 孙亚峰 裴冬生 张光毅 | 2008 | 中风与神经疾病杂志2008，25，4： | 4 |
| 2 | 戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损及海马突触后致密物95表达减少显示文摘目的探讨戊四氮诱导癫痫对大鼠空间学习记忆功能的影响及海马突触后致密物95(PSD-95)的表达变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对两组大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马CA1、CA3区PSD-95的表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马PSD-95mRNA的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马CA1、CA3区PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P<0.05),同时伴有海马PSD-95mRNA表达下降(P<0.01)。结论戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。 | 王佩 王维平 王海祥 刘瑞春 王晓鹏 范月辉 胡华伟 | 2007 | 基础医学与临床2007，27，11： | 4 |
| 3 | 尼莫地平对癫痫大鼠海马突触后致密物95表达的影响显示文摘目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(Pen-tylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马突触后致密物95(postsynaptic density95,PSD-95)表达的影响。方法动物分为正常对照组、PTZ组和NIM组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot及反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马PSD-95蛋白和PSD-95 mRNA的表达。结果PTZ致痫组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达较对照组明显减少(P<0·05);与PTZ组比较,NIM组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达均升高(P<0·05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与PSD-95表达减少有关;NIM可以提高PSD-95的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力。 | 王佩 王维平 王海祥 王晓鹏 刘瑞春 胡华伟 范月辉 | 2008 | 中国药理学通报2008，24，3： | 3 |
| 4 | 戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆改变及海马突触素、突触后致密物PSD-95表达的变化显示文摘目的探讨戊四氮点燃癫痫对大鼠空间学习记忆的影响及可能的分子机制。方法戊四氮(pentylenetet-razol,PTZ)点燃建立慢性癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,Morris水迷宫进行行为学检测,免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1、CA3区突触素(synaptophysin,P38)和突触后致密物95(postsynaptic density 95,PSD-95)的表达,并用计算机图像分析系统对免疫反应结果进行处理。结果水迷宫试验检测癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;免疫组化结果表明其海马CA1、CA3区P38和PSD-95免疫反应产物较对照组明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论戊四氮点燃癫痫大鼠伴有学习记忆功能减退,其海马神经元P38和PSD-95的表达减少可能参与了空间学习记忆受损。 | 王佩 王维平 王海祥 范月辉 胡华伟 | 2007 | 中国组织化学与细胞化学杂志2007，16，6： | 3 |
| 5 | 脑外伤对皮层及海马CA1区神经元内钙调蛋白激酶Ⅱ磷酸化的影响显示文摘中、重度脑外伤患者常伴有不同程度的记忆障碍。长时程电位(LTP)在记忆的形成中具有重要的作用,而钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是调节长时程电位的关键性蛋白之一。笔者以皮层及海马CA1区神经元内钙调蛋白激酶Ⅱ为研究对象,探讨脑外伤对其的影响。 | 葛鹏飞 罗天飞 周垂兵 李文臣 付双林 罗毅男 | 2008 | 中华创伤杂志2008，24，7： | 2 |
| 6 | 血管性痴呆小鼠海马突触后致密物95表达的研究显示文摘目的:探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠海马突触后致密物95(postsynaptic density95,PSD-95)表达的变化。方法:双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型,跳台试验观测其行为学改变,免疫组织化学方法观察海马齿状回PSD-95的表达。结果:模型组小鼠学习、记忆成绩下降(P<0.05),其海马齿状回(dentategyrus,DG)PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P<0.05)。结论:VD模型小鼠学习记忆能力下降可能与海马PSD-95的表达减少有关。 | 王冰 王佩 康军 田悦平 | 2007 | 脑与神经疾病杂志2007，15，4： | 2 |
| 7 | 雷帕霉素对匹罗卡品诱导的癫痫小鼠学习记忆的改善作用显示文摘目的:探讨mTOR抑制剂雷帕霉素对匹罗卡品致痫ICR小鼠学习记忆的改善作用。方法:成年雄性ICR小鼠160只,随机分为溶剂对照组、雷帕霉素对照组、模型组、雷帕霉素前给药组和后给药组。其中模型组、前给药组和后给药组均经腹腔注射匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱导小鼠急性癫痫发作,雷帕霉素治疗组分别在致痫前后腹腔给药3d。学习记忆水平的检测采用水迷宫、Y迷宫及旷场等行为学方法。FJB染色用于神经元细胞凋亡的检测。Timm染色用于检测苔藓纤维发芽。结果:PILO致痫后ICR小鼠虽然并未出现明显神经元细胞死亡,但在PILO诱导癫痫后的7~10d出现明显的学习记忆损伤,与对照组相比表现为平台逃避潜伏期延长(P〈0.05)、正确反映次数减少(P〈0.01)和穿格次数下降(P〈0.05);致痫前给予雷帕霉素治疗能显著逆转PILO所致的平台逃避潜伏期延长(P〈0.001)、正确反映次数减少(P〈0.01)和穿格次数下降(P〈0.01),后给药组亦能逆转PILO所致的平台逃避潜伏期延长(P〈0.05)和穿格次数下降(P〈0.01)。同时,雷帕霉素能明显抑制PILO致痫后苔藓纤维发芽(P〈0.001)。结论:雷帕霉素能改善PILO致痫后小鼠学习记忆障碍,其作用机理有待进一步探讨。 | 张华丹 谢雅聪 翁灵 张宇辰 史琼瑶 陈涛 曾玲晖 | 2013 | 浙江大学学报(医学版)2013，42，6： | 2 |
| 8 | 电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触后致密物-95的影响显示文摘目的探讨电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触后致密物-95(PSD-95)的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组(EA组)、重复经颅磁刺激组(rTMS组)和电针结合重复经颅磁刺激组(EA+rTMS组),每组又根据观察时间点分为7d、14d和28d3个亚组,每个亚组4只大鼠。大鼠复制大脑中动脉栓塞模型后,分别给予电针、重复经颅磁刺激和电针结合重复经颅磁刺激干预,免疫组织化学法检测缺血侧海马齿状回和CA3区的PSD-95蛋白表达变化。结果观察第7天,模型组、EA组、rTMS组和EA+rTMS组大鼠海马的PSD-95表达均下降;治疗14d后,各治疗组PSD-95表达上调;至28d时各治疗组与模型组比较差异有统计学意义,尤其是EA+rTMS组PSD-95在海马CA3区表达增加更明显,与EA组和rTMS组比较差异有统计学意义。结论电针结合重复经颅磁刺激能明显增强脑缺血大鼠海马PSD-95的表达,这可能是其改善脑缺血大鼠学习记忆功能的机制之一。 | 韩肖华 黄晓琳 王熠钊 陈红 | 2009 | 中华物理医学与康复杂志2009，31，11： | 2 |
| 9 | 戊四氮致痫大鼠对学习记忆及海马齿状回PSD-95表达的影响显示文摘目的探讨戊四氮(PTZ)点燃癫痫对大鼠空间学习记忆及海马齿状回突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响。方法戊四氮腹腔注射点燃慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马齿状回PSD-95的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马齿状回PSD-95免疫阳性产物与对照组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。 | 王佩 王冰 刘瑞春 王海祥 王维平 范月辉 胡华伟 | 2008 | 中国全科医学2008，11，3： | 0 |
| 10 | Src、Fyn激酶对脑缺血/再灌注大鼠海马NMDA受体NR2A亚基磷酸化水平的影响显示文摘目的观察脑缺血再灌注后海马Src家族酪氨酸蛋白激酶(Src family of protein tyrosine kinase,SrcPTKs)成员Src、Fyn激酶对NMDA受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDAR,NR)NR2A亚基磷酸化水平的影响。方法采用Pulsinelli-Brierley四动脉阻断(four-vessel occlusion,4-VO)大鼠全脑缺血模型,缺血前连续3天脑室注射Src、Fyn反义寡核苷酸(antisense oligode oxynucletides,AS-ODNs)及错义寡核苷酸组(missenseoligodeoxynucletides,MS ODNs)后缺血15 min,用免疫沉淀和免疫印迹法检测NR2A亚基酪氨酸磷酸化水平的变化。结果Fyn反义寡核苷酸使脑缺血再灌注海马NR2A亚基磷酸化水平下降,而Src反义寡核苷酸对脑缺血/再灌注海马NR2A亚基磷酸化水平影响更加明显。结论脑缺血/再灌注过程中NMDA受体NR2A亚基的磷酸化主要是由Src激酶介导的。 | 孙亚峰 裴冬生 张光毅 | 2008 | 徐州医学院学报2008，28，12： | 0 |
| 11 | 基于网络药理学探讨莱菔硫烷治疗急性一氧化碳中毒脑损伤的作用机制显示文摘目的:基于网络药理学方法,探究莱菔硫烷(SFN)治疗急性一氧化碳中毒(ACOP)脑损伤潜在靶点和分子机制。方法:检索Pubchem数据库获得SFN的2D结构,通过Pharmmapper网站获得化合物预测靶点,检索GeneCards和OMIM数据库获得ACOP脑损伤的靶点,通过STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,利用Cytoscape软件构建分子网络,应用Metascape数据库进行GO和KEGG分析。结果:通过筛选,共获得SFN的有效靶基因81个,ACOP脑损伤有效靶基因1207个,其中共同靶点36个,PPI网络分析显示ALB、AKT1、MMP9等为网络的核心靶点,GO分析结果提示相关靶点显著富集在细胞对肽的反应、对氧化应激的细胞反应以及活性氧代谢过程的正向调节等生物功能,KEGG富集分析结果主要涉及癌症通路、乙型肝炎通路、催乳素信号通路、自噬-动物信号通路等相关通路。结论:通过网络药理学初步揭示SFN对ACOP脑损伤的作用具有多靶点性,SFN作用于ALB、AKT1、MMP-9等核心靶点,通过抗炎、抗细胞凋亡、增强自噬等发挥抗ACOP作用。 | 岳傲春 宋慧平 周诩栋 韩伟 李琴 | 2022 | 中国应用生理学杂志2022，38，6： | 0 |
| 12 | 突触后致密部复合物在缺血性脑损伤中的研究进展显示文摘缺血性脑卒中因其高发病率、高致残率和高死亡率越来越引起人们的关注。迄今为止,兴奋毒是解释缺血性脑卒中引起迟发性神经元凋亡最流行的假说,即缺血引起兴奋性氨基酸的大量释放,同时过度激活突触后膜的谷氨酸受体尤其是Ⅳ-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)引起Ca2+内流,形成胞内Ca^2+超载,Ca^2+激活一系列蛋白激酶和转录因子等,引起细胞损伤[1-2]。 | 张清秀 张梅娟 荣良群 徐运 | 2015 | 中华神经医学杂志2015，14，2： | 0 |
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