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| 1 | 新藤黄酸体内外抗肿瘤作用研究显示文摘目的初步探讨新藤黄酸的体内外抗肿瘤作用。方法采用MTT方法观察新藤黄酸对多种肿瘤细胞的增殖抑制作用;采用4、8、16、32mg/kg剂量新藤黄酸作用于人肿瘤裸小鼠(BALB/c-nude)模型,观察新藤黄酸的体内抗肿瘤作用。结果MTT法显示新藤黄酸对培养的人肿瘤细胞(人结肠癌细胞HCT-8、人肝癌细胞Bel-7402、人胃癌细胞BGC-823、人非小细胞肺癌细胞A549、人卵巢癌细胞A2780)增殖有一定的抑制作用,作用72h的IC50在1.75~3μmol/L;8、16、32mg/kg新藤黄酸iv给药,对人非小细胞肺癌A549细胞肿瘤移植的模型小鼠有一定的抑制肿瘤增长作用(P<0.05)。但4~16mg/kg剂量的新藤黄酸iv给药,对人肝癌Bel-7402肿瘤模型的抑制生长作用不明显。结论新藤黄酸能够抑制培养的肿瘤细胞生长;iv给药时对A549细胞肿瘤移植的模型小鼠肿瘤增殖有明显的抑制作用。 | 程卉 彭代银 王效山 汤立建 黄鹏 李庆林 | 2008 | 中草药2008，39，2： | 40 |
| 2 | 藤黄酸的研究进展显示文摘藤黄为藤黄科植物藤黄树分泌的干燥树脂,具破血散结、解毒、止血、杀虫之功效,用于癌症、脑水肿等多种病症的治疗,其中藤黄酸是其主要有效成分。从藤黄酸的抗肿瘤作用、药动学和新剂型等方面阐述藤黄酸的研究进展,讨论研究过程中存在的问题,为今后藤黄酸的进一步研究开发提供参考。 | 侯文洁 萧伟 | 2011 | 中草药2011，42，3： | 22 |
| 3 | 藤黄酸对急性白血病细胞U937增殖和凋亡的影响及对核孔蛋白Nup88的调控作用显示文摘目的观察藤黄酸对白血病细胞株U937增殖和凋亡的影响及其对核孔蛋白Nup88的调控作用,研究藤黄酸诱导凋亡作用与其调节Nup88的相互关系。方法采用MTT比色法检测细胞增殖活性,Annexin-V FITC/PI双标法及Hoechst33258染色法分析细胞凋亡的改变,流式细胞术分析细胞周期和细胞内核孔蛋白Nup88的改变,RT-PCR检测藤黄酸对白血病细胞内Nupp88基因表达的调控作用;共聚焦显微镜观察Nup88蛋白的细胞分布情况。结果藤黄酸能明显抑制U937细胞的增殖,其抑制作用呈时间、剂量依赖性,其24h的IC50为(1.019±0.134)mg/L;此外,藤黄酸还具有诱导U937细胞凋亡和G0/G1期阻滞的作用。核孔蛋白Nup88弥漫分布于白血病细胞的核浆之间,以细胞浆和核膜为主,经藤黄酸干预后,Nup88的蛋白和mRNA表达水平明显下降,主要集中于核膜的胞浆面,偶见胞浆中表达。结论藤黄酸能明显抑制U937白血病细胞的增殖,并诱导其凋亡。而藤黄酸诱导的核孔蛋白Nup88的重新分布以及表达量的下调可能参与了其诱导凋亡作用。 | 舒文秀 陈燕 何静 崔国惠 | 2008 | 中草药2008，39，1： | 13 |
| 4 | 藤黄酸对胃癌BGC-803细胞凋亡的作用及对survivin基因表达的影响显示文摘目的:研究藤黄酸对人胃癌细胞株BGC-803凋亡的作用及其对胃癌细胞survivin基因表达的影响。观察应用RNA干扰(RNAi)技术沉默survivin基因的表达后,藤黄酸对胃癌细胞BGC-803的抑瘤效应。方法:应用MTT、DNAladder等方法研究藤黄酸对胃癌细胞系BGC-803凋亡的诱导作用,运用RT-PCR、Western-blotting分析藤黄酸和survivin-siRNA对胃癌细胞survivin表达的影响。MTT法检测藤黄酸对转染survivin-siRNA后的BGC-803细胞株抑瘤作用。结果:藤黄酸可抑制BGC-803细胞的生长,其抑制率与药物浓度及作用时间呈依赖关系。藤黄酸作用BGC-803细胞后,survivin蛋白表达降低。通过siRNA有效阻断BGC-803细胞survivin基因的表达后,藤黄酸对细胞的抑瘤效果可以进一步提高。结论:藤黄酸可以有效的抑制survivin基因表达,从而促进肿瘤细胞凋亡,同时survivin-siRNA与藤黄酸具有明显的协同抗肿瘤作用。 | 黄恺飞 陆云华 何睿 奚涛 | 2008 | 中国药科大学学报2008，39，5： | 12 |
| 5 | 藤黄酸及其衍生物抗肿瘤机制研究进展显示文摘藤黄酸及其衍生物是存在于中药藤黄中的一类具有抗肿瘤活性的化合物。近年来,该类化合物药理学功效被国内外学者广泛研究,尤其抗肿瘤作用及相关机制已成为新近研究的热点。传统认为细胞毒是该类化合物抗肿瘤主要作用途径,但是目前的研究显示细胞凋亡、结合肿瘤细胞膜转铁蛋白调控细胞死亡、调节细胞周期、抑制肿瘤血管的生成、诱导细胞发生自噬在藤黄酸及其衍生物抗肿瘤中亦发挥着重要作用。就国内外相关文献及本实验室关于新藤黄酸的研究,对藤黄酸及其衍生物抗肿瘤的特性及抗肿瘤的作用机制作一综述,为藤黄酸及其衍生物的深入研究提供理论依据。 | 苏婧婧 朱国旗 王训翠 李庆林 | 2009 | 亚太传统医药2009，5，11： | 9 |
| 6 | 藤黄酸对K562细胞的凋亡诱导及其作用机制研究显示文摘本研究探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562细胞的抑制作用及机制。以不同浓度的藤黄酸处理K562和K562/A02细胞;用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测GA对细胞增殖的影响;碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期;AnnexinV/PI双染法检测细胞的凋亡;JC-1染色法检测线粒体跨膜电位水平;流式细胞仪检测荧光素激活的caspase-3、caspase-8、caspase-9阳性细胞水平。结果显示:藤黄酸呈时间和浓度依赖性抑制K562细胞增殖。K562/A02细胞(GA>2μg/ml)比K562细胞(GA>0.5μg/ml)需要更高的藤黄酸浓度才显示增殖抑制作用。藤黄酸呈浓度依赖性诱导K562细胞凋亡。藤黄酸0、0.5、1.0、2.0μg/ml浓度对K562细胞周期未显示明显影响。藤黄酸作用后的K562细胞的线粒体跨膜电位明显降低。藤黄酸2μg/ml作用24小时激活的caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞比例与对照相比分别上升2.19%、-1.95%、34.01%;作用48小时分别上升60.4%、71.3%、77.7%。结论:藤黄酸对K562细胞株有显著的抑制作用,该作用是通过诱导细胞凋亡实现的。藤黄酸不影响K562细胞的细胞周期。藤黄酸通过线粒体跨膜电位途径和胞浆激活途径诱导K562细胞的凋亡。 | 张启国 李翠萍 陈军浩 欧阳建 | 2009 | 中国实验血液学杂志2009，17，6： | 9 |
| 7 | 藤黄酸衍生物的研究显示文摘目的:制备藤黄酸的衍生物,并进行抗肿瘤活性的研究。方法:半合成方法制备了藤黄酸甲酯、乙酯和氯代物,用MS,UV,IR,1D和2D NMR光谱法鉴定。其结构分别为藤黄酸甲酯(2),6-甲氧基藤黄酸甲酯(3),藤黄酸乙酯(4),33-氯化转位藤黄酸(33-chlorogambogellic acid,5),33,37-二氯转位藤黄酸(33,37-dichloro-gam-bogellic acid,6)。结果和结论:藤黄酸乙酯,33-氯化转位藤黄酸和33,37-二氯转位藤黄酸为新化合物,初步的药理实验表明,化合物5和6比藤黄酸有较强的抗肿瘤活性。 | 冯锋 柳文媛 陈优生 郭青龙 尤启冬 | 2005 | 中国药科大学学报2005，36，4： | 7 |
| 8 | 中药藤黄药理作用研究进展显示文摘综述了中药藤黄的化学成分、药理作用和临床应用方面的研究资料。藤黄中的藤黄酸GA和C-2异构体EGA对人癌细胞有一定的抑制作用,从而孕育着新药开发和综合使用的前景。 | 贺百花 彭求贤 高倩 吴玉红 | 2009 | 河北北方学院学报(医学版)2009，26，5： | 7 |
| 9 | 藤黄酸抑制NF-κB信号通路阻滞Raji细胞周期进程显示文摘目的探讨藤黄酸对人B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞系Raji细胞周期的影响及可能的信号通路。方法采用碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹检测Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结果藤黄酸能明显抑制Raji细胞增殖,呈剂量依赖性阻滞Raji细胞周期于G0/G1期,下调Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结论藤黄酸通过抑制调节Cyclin D3和Cyclin E的表达,阻滞细胞周期进程,该过程可能与NF-κB传导通路有关。 | 王勇 陈燕 吴小建 陈子 柯文娟 舒文秀 吴秋玲 | 2009 | 华中科技大学学报(医学版)2009，38，2： | 7 |
| 10 | 干柱层析法分离中药藤黄中的新藤黄酸显示文摘目的:分离中药藤黄中的新藤黄酸。方法:采用薄层硅胶G为固定相的干层析柱,以三氯甲烷-甲醇-二乙胺(10:1:1)为流动相进行洗脱,得到一黄色结晶。结果:采用UV,IR,MS,1HNMR和13CNMR方法获得该化合物波谱数据,经与文献报道数据对比,确定所分离得到的化合物为新藤黄酸。结论:干柱层析法可以快速有效地分离中药藤黄中的新藤黄酸。 | 刘卫海 赖小平 赵爱国 肖国丽 | 2011 | 广州化工2011，39，7： | 6 |
| 11 | 藤黄诱导人结肠癌细胞HCT116和SW480凋亡及调节BAX、Bcl-2和p53表达的研究显示文摘目的:研究藤黄对人结肠癌细胞的诱导凋亡作用及相关分子机制。方法:采用Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞法、免疫细胞化学染色法检测藤黄干预后对结肠癌细胞株HCT116和SW480的细胞凋亡、细胞周期及凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2以及p53的影响。结果:1.25μg/ml、2.5μg/ml藤黄干预HCT116细胞48h,细胞凋亡率为11.28%、27.31%,1.25μg/ml、2.5μg/ml及5μg/ml藤黄干预SW480细胞48h,细胞凋亡率分别为15.84%、20.71%、35.61%,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。0.625μg/ml、1.25μg/ml、2.5μg/ml藤黄干预HCT116细胞48h,2.5μg/ml、5μg/ml藤黄干预SW480细胞48h,G2/M期细胞所占比例与对照组比较差异有统计学意义;当干预浓度为2.5μg/ml时,HCT116细胞S期细胞所占比例与对照组比较差异有统计学意义。藤黄干预后HCT116和SW480细胞的BAX和p53蛋白表达明显上调,Bcl-2蛋白表达明显下调。结论:藤黄对人结肠癌细胞HCT116和SW480有明显的促凋亡作用,呈浓度依赖性,其机制可能和调节BAX、Bcl-2与p53蛋白的表达,产生G2/M期及S期阻滞有关。 | 竺平 杨柏霖 陈红锦 王浩 谷云飞 | 2014 | 中药药理与临床2014，30，6： | 6 |
| 12 | 藤黄酸及其类似物抗肿瘤的定量构效关系显示文摘目的:研究藤黄酸及其类似物的抗肿瘤定量构效关系。方法:选取18个藤黄酸类似物,进行体外抑制人肝细胞性肝癌(SMMC-7721)的试验。采用经典二维定量构效关系方法,以IC50为活性参数,对所选化合物的疏水性参数、电性参数、立体参数和分子连接性指数进行研究。结果:获得了这些化合物分子力学结构参数与生物活性之间的QSAR方程。结论:通过对所得QSAR方程进行分析,可为通过化学修饰获得具有更好抗肿瘤活性的藤黄酸类化合物提供参考。 | 冯锋 柳文媛 郭青龙 尤启冬 | 2007 | 中国药科大学学报2007，38，4： | 4 |
| 13 | 中药藤黄药理作用的研究进展显示文摘藤黄是祖国中药中的一种,目前对于藤黄的药理作用的研究范围十分广泛,主要在抗炎作用及抗肿瘤作用上,并且了解到藤黄的抗炎作用已运用于临床实验中,在抗肿瘤的试验中发现对于肿瘤细胞的抑制、凋亡作用十分明显。现将其药理作用研究进展综述如下。 | 徐文龙 杨柏霖 | 2013 | 现代中西医结合杂志2013，22，11： | 4 |
| 14 | 5-氮杂胞苷和藤黄酸对K562/A02耐药细胞株的抑制作用显示文摘目的探讨5-氮杂胞苷(5-AZA)协同藤黄酸对K562/A02耐药细胞株的抑制作用。方法采用MTT比色法测定柔红霉素(DNR)的半数抑制量(IC50);流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;RT-PCR法检测mdr-1基因mRNA表达。结果 DNR对K562/A02的IC50为19.4 mg/L。5-AZA、藤黄酸和两药联合处理K562/A02细胞后,DNR的IC50值分别为11.1 mg/L、10.5 mg/L和7.1 mg/L。5-AZA与藤黄酸联合应用可增加K562/A02的凋亡。分别单独应用5-AZA、藤黄酸作用后耐药株mdr-1 mRNA下调微弱,两药联合作用后耐药株mdr-1 mRNA下调。结论 5-AZA、藤黄酸均能抑制耐药白血病细胞株K562/A02细胞,联合使用具有协同作用。 | 邓晓静 顾炎 卢芩 | 2010 | 江苏医药2010，36，22： | 4 |
| 15 | 藤黄酸诱导Raji细胞凋亡的机理研究显示文摘本研究观察藤黄酸对Raji细胞的诱导凋亡作用,探讨死亡诱导清理子-1(death inducer-obliterator 1,DIO-1)在该过程中的作用。采用Annexin V-FITC/碘化丙锭(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测Bcl-xL,DIO-1和pro-Caspase 3及其活化片段P17、P20的表达。免疫荧光化学和Hoechst 33258双标染色法检测DIO-1核转位。结果表明,藤黄酸呈剂量依赖性诱导Raji细胞凋亡,下调Bcl-xL表达并上调DIO-1与pro-Caspase 3片段表达,诱导Caspase活化片段的产生及DIO-1的核转位。结论:藤黄酸能诱导Raji细胞凋亡,其机制与DIO-1表达上调及核转位有关,可能通过Caspase 3活化而实现,DIO-1表达上调可能与Bcl-xL表达下调有关。 | 王勇 陈燕 陈子 柯文娟 吴秋玲 何静 | 2009 | 中国实验血液学杂志2009，17，1： | 4 |
| 16 | 藤黄酸的药理作用机理研究显示文摘本文就近年来藤黄酸及其主要衍生物的抗肿瘤、抑炎症、抗细菌、抗病毒及神经保护作用机制和临床应用研究进行综述,为深入研究藤黄酸及其衍生物的功能提供依据,也为其更广泛的临床应用提供相关理论支撑。 | 唐鑫 彭永崇 张文皓 张文劲 刘畅 郭爱珍 胡长敏 | 2019 | 中兽医医药杂志2019，0，5： | 3 |
| 17 | 藤黄酸衍生物的合成与抗菌活性研究及其对拓扑异构酶的影响显示文摘藤黄酸分子式为C_(38)H_(44)O_9,具有较好的抗肿瘤活性,但尚无其抑制细菌生长方面活性报道.以藤黄酸为母药,合成得到藤黄酸甲酯和藤黄酸二甲基乙酰胺两种藤黄酸衍生物,考察这几种药物对革兰氏阳性细菌金黄色葡萄球菌和革兰氏阴性细菌大肠杆菌的生长的影响,并通过凝胶电泳法检测几种药物对DNA拓扑异构酶活性的影响.实验结果表明,三种药物对革兰氏阴性细菌大肠杆菌均无抑制作用,对革兰氏阳性细菌金黄酥葡萄球菌有抑制作用.藤黄酸及其衍生物可以通过抑制拓扑异构酶的活性而抑制革兰氏阳性细菌金黄酥葡萄球菌生长的作用. | 王丹 刘延平 田春昊 孙婷婷 陈长兰 | 2019 | 辽宁大学学报(自然科学版)2019，46，2： | 3 |
| 18 | 藤黄酸对食管鳞状细胞癌TE-1细胞caspase-3活性和细胞自噬作用影响的研究显示文摘目的本研究选取食管鳞状细胞癌细胞株为研究对象,探讨藤黄酸对食管鳞状细胞癌TE-1细胞caspase-3活性和细胞自噬作用影响的研究,旨在明确藤黄酸的抗癌作用及机制。方法将食管鳞状细胞癌TE-1细胞随机分为6组,每组细胞分别加入0μg/mL、4μg/mL、6μg/mL、8μg/mL、10μg/mL各浓度的藤黄酸提取液各10μL,同时还设立一组为10μg/mL藤黄酸+caspase抑制剂z-VAD联合作用组,每组设4个复孔;用caspase-3活性检测试剂盒对caspase-3活性的活性进行检测,运用CCK-8试剂盒对藤黄酸各浓度处理组以及藤黄酸+z-VAD组细胞的活性进行检测。运用细胞自噬实验对藤黄酸各浓度处理组(0μg/mL、4μg/mL、6μg/mL、8μg/mL、10μg/mL)中的细胞自噬情况进行检测。结果caspase-3活性检测实验结果显示,随着藤黄酸浓度的上升,caspase-3活性随之升高,当藤黄素浓度为10μg/mL时caspase-3活性到达顶峰,而当加入caspase-3抑制剂z-VAD后,caspase-3活性受到了明显抑制。CCK-8试剂盒检测结果表明,随着藤黄酸浓度的增加,TE-1细胞的活性抑制率逐渐升高,当用藤黄酸浓度为10μg/mL时对食管鳞状细胞癌TE-1细胞活性的抑制率最高,而当加入caspase-3抑制剂z-VAD后,TE-1细胞的活性的抑制率显著降低。细胞自噬实验结果表明,各藤黄酸处理组未见显著差异。结论藤黄酸能够诱导caspase-3活性促进TE-1细胞凋亡,且呈剂量依赖性,但对细胞的自噬作用无显著影响。 | 刘文粤 黄淼龙 万仁平 陈翀 陈慧勇 | 2020 | 现代医院2020，20，7： | 3 |
| 19 | 响应面法优化水溶性虎奶菇多糖提取工艺及其对胃癌细胞的抑制作用显示文摘目的:研究水溶性虎奶菇多糖的提取方法及其对胃癌细胞生长的影响。方法:响应面法优化多糖提取工艺条件,WST-1细胞增殖检测试剂盒以及流式细胞术研究不同浓度水溶性虎奶菇菌核多糖溶液对胃癌细胞增殖率和早期凋亡的影响。结果:虎奶菇多糖的最佳提取条件为料液比1∶28 g/mL,提取时间为3.5 h,提取温度98℃,在此条件下多糖得率为2.59%±0.5%。虎奶菇多糖在质量浓度15~500μg/mL范围内,对胃癌细胞增殖的抑制率最高达30.3%,且成剂量依赖关系。Annexin V-FITC/PI实验结果表明,随着多糖给药剂量的增加,凋亡和坏死细胞不断增加。结论:虎奶菇多糖对体外培养的人SGC-7901胃癌细胞增殖具有抑制作用,并能诱导肿瘤细胞凋亡。 | 徐军军 李治堃 黄飞龙 王梦楠 陈星光 席慧婷 邓丹雯 黄赣辉 | 2020 | 食品工业科技2020，41，7： | 2 |
| 20 | 中药藤黄研究进展显示文摘藤黄为藤黄科植物藤黄树(Garcinia hanbaryi Hook.f.)的树干被割后分泌出的胶状树脂,具有解毒、止血、杀虫、破血散结的作用,用于肿瘤等多种疾病的治疗。综述了藤黄的主要化学成分,藤黄及主要成分的药理作用、提取及分离技术以及藤黄主要成分制剂等的研究进展。 | 王园园 汪盈盈 曹银 丁瑞苹 訾少峰 | 2014 | 长江大学学报(自科版)(中旬)2014，11，8： | 2 |
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