| 1 | 失血性休克大鼠器官组织中促炎细胞因子表达及释放的时相性研究显示文摘目的探讨休克后促炎细胞因子表达释放的时相性变化。方法80只SD大鼠被随机分为失血性休克组(40只)和对照组(40只)。于休克后30、60和90min及复苏后30min和90min各处死8只大鼠,采用逆转录-聚合酶链反应(RT~PCR)检测失血性休克后各时间点肠、肝、肺组织内肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6的mRNA表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法测定血清中TNF—α、IL-6的含量。结果①休克30min时,肠、肝、肺组织中促炎细胞因子的mRNA表达均未见升高;休克60min肠道首先出现TNF—α mRNA表达升高(P〈0.05),而肝脏在休克90min时表达开始升高(P〈0.01),肺脏则在复苏后30min表达开始升高(P〈0.05)。复苏后90min肠、肝、肺组织中TNF—α mRNA表达仍高于对照组(P均〈0.01)。TNF—α mRNA在肠、肝、肺内的表达升高最早,其后才是IL-1β mRNA和IL-6 mRNA。②休克30min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6的含量与对照组比较差异均无显著性,而休克60min时门静脉血中TNF—α含量显著升高(P〈0.05);休克90min、复苏后30min和90min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6含量均较对照组显著升高(P均〈0.01)。结论失血性休克时细胞因子的释放顺序县肠道、肝脏和肺脏。椎测存在“肠→肝→肺”细胞因子释放轴。 | 刘勇军 毛恩强 李磊 汤耀卿 张圣道 | 2007 | 中国危重病急救医学2007，19，5： | 12 |
| 2 | 地塞米松对大鼠产后出血致多器官功能障碍综合征氧化应激和炎症因子释放的影响显示文摘目的观察地塞米松对大鼠产后出血致多器官功能障碍综合征(MODS)的肺脏和小肠的氧化应激和炎症因子释放的影响。方法产后24 h内的SD成年雌鼠27只,采用随机数值表法将雌鼠分成3组,每组9只。对照组:仅进行麻醉,股动静脉置管;模型组:股动脉放血致失血性休克60 min+肠系膜上动脉夹闭40 min;地塞米松组:在股动脉放血前10 min,股静脉缓慢注射地塞米松(0.5 mg/100 g)。24 h后颈椎脱臼致死,取大鼠的右侧肺脏,小肠,储存在-80℃冰箱备测。把肺脏和小肠组织进行匀浆后测丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH),过氧化氢酶(CAT),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量。数据采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD法。结果与对照组比较,模型组肺脏和小肠的氧化应激指标[MDA(813.34±84.39)vs(366.84±76.59)nmol/g和(342.06±39.42)vs(171.68±29.97)nmol/g,NO(288.22±25.35)vs(133.09±24.86)μmol/g和(834.10±56.37)vs(331.53±24.97)μmol/g]升高,而SOD[(158.50±31.02)vs(233.83±23.37)U/mg和(227.75±41.87)vs(407.35±55.63)U/mg,GSH(155.25±25.70)vs(268.20±28.35)nmol/g和(283.83±63.57)vs(485.71±85.10)nmol/g,CAT(343.75±81.40)vs(473.67±80.04)U/g和(245.33±40.04)vs(494.69±40.25)U/g]降低(P<0.05)。与模型组比较,地塞米松组肺脏和小肠的氧化应激指标[MDA(526.35±56.94)vs(813.34±84.39)和(261.78±56.01)vs(342.06±39.42)nmol/g,NO(192.16±36.37)vs(288.22±25.35)和(594.97±59.42)vs(834.10±56.37)μmol/g]降低,而SOD(201.35±21.29)vs(158.50±31.02)U/mg和(344.10±54.80)vs(227.75±41.87)U/mg,GSH(233.05±32.72)vs(155.25±25.70)nmol/g和(436.72±65.49)vs(283.83±63.57)nmol/g,CAT(406.96±45.40)vs(343.75±81.40)U/g和(370.36±63.56)vs(245.33±40.04)U/g则升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组肺脏和小肠的炎症因子TNF-α(853.80±154.17)vs(318.16±66.95)pg/mg和(418.42±76.22)vs(215.89±47.78)pg/mg,IL-6(1673.16±183.98)vs(1138.01±125.50)pg/mg和(765.83±74.05)vs(149.55±35.54)pg/mg显著升高(P<0.05)。与模型组比较,地塞米松组肺脏和小肠的炎症因子TNF-α(652.45±121.36)vs(853.80±154.17)pg/mg和(290.58±35.54)vs(418.42±76.22)pg/mg,IL-6(1373.24±114.87)vs(1673.16±183.98)pg/mg和(523.91±68.81)vs(765.83±74.05)pg/mg显著降低(P<0.05)。结论地塞米松可以减少大鼠产后出血致多器官功能障碍综合征的肺脏和小肠氧化应激损伤,同时抑制肺脏和小肠组织的炎症因子TNF-α和IL-6的释放。 | 陈涛 刘先保 陈郡兴 谭正玲 陈裕中 余碧琳 詹鸿 | 2013 | 中华产科急救电子杂志2013，2，3： | 7 |
| 3 | 参芪扶正注射液对大鼠重症急性胰腺炎的治疗作用显示文摘目的:研究参芪扶正注射液对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用。方法:66只Wistar大鼠随机分为:SAP假手术组(SO组),SAP模型组(SAP组)和参芪扶正注射液治疗组(SQ组),胆胰管逆行注射50g.l^(-1)牛磺胆酸钠复制大鼠SAP模型。造模成功后2、4、8、12、24 h检测血清中TNF-α、IL-6和ALT水平,观察肝脏组织病理改变。结果:与SO组相比,SAP组及SQ组血清中TNF-α、IL-6和ALT水平明显升高(P<0.05)。与SAP组相比,从8 h开始SQ组血清中TNF-α、IL-6和ALT水平开始下降(P<0.05),两组的肝脏病理改变无统计学意义。结论:参芪扶正注射液可以降低SAP时血清中ALT、TNF-α和IL-6水平,但不能改善肝脏组织的病理损伤程度,对SAP的发生、发展可能有一定的预防作用。 | 马雪梅 吕志武 任辉 | 2008 | 现代生物医学进展2008，8，12： | 1 |
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