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| 1 | 缺氧环境下大鼠骨髓间充质干细胞凋亡相关蛋白和mRNA的表达显示文摘目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)在缺氧环境下凋亡相关蛋白和mRNA的表达。方法将接种的P3细胞置于94%N2、1%O2和5%CO2缺氧箱中37℃孵育,分别于0.5h、1h、2h、4h、6h、8h和12h取出分别应用Annexin V/PI双染法进行流式细胞仪(FCM)分析MSCs凋亡率(Apoptotic Rate,AR),并同步用免疫细胞化学、western blotting和Rt-PCR等方法检测Bax/Bcl-2,Fas/Fas L和Caspase-3蛋白和mRNA的表达。结果1.缺氧前,免疫细胞化学法未检测到Bcl-2、Bax、Fas、Fas L和Caspase-3蛋白表达,缺氧0.5h后均可较强表达;2.各缺氧时间点Bcl-2、Bax、Fas、Fas L、Caspase-3蛋白和mRNA表达较缺氧前均显著性增高(P均<0.05);随缺氧时间延伸,Bcl-2蛋白和mRNA表达不显著增加(P>0.05),而Bax、Fas、Fas L、Caspase-3蛋白和mRNA表达均显著增加(P均<0.05),但缺氧6-12h时间点之间表达均没有统计学意义(P均>0.05);3.AR和Bcl-2/Bax蛋白(r1=-0.417,P=0.043)及mRNA(r2=-0.435,P=0.040)呈显著负相关,而和Fas(r1=0.639,P=0.025;r2=0.711,P=0.018)、Fas-L(r1=0.581,P=0.022;r2=0.605,P=0.037)、Caspase-3(r1=0.704,P=0.014;r2=0.657,P=0.026)蛋白及mRNA均呈显著正相关。结论在缺氧促进MSCs凋亡的过程中,Bcl-2蛋白和mRNA可能起着保护作用,而Bax、Fas-L、Fas、Caspase-3蛋白和mRNA可能在MSCs凋亡的进程中起着促进作用。 | 齐国先 孔宏亮 霍鑫 贾大林 刘宁宁 王勃 张子新 张喜英 | 2008 | 中国组织化学与细胞化学杂志2008，17，2： | 9 |
| 2 | 缺氧环境下大鼠骨髓间充质干细胞的凋亡及Fas、Fas-L的表达显示文摘目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)在缺氧环境下是否存在凋亡及Fas和Fas-L蛋白在MSCs凋亡时是否表达及与细胞凋亡的相关性。方法将接种的P3细胞置于94%N2、1%O2和5%CO2缺氧箱中37℃孵育,分别于0.5h、1h、2h、4h、6h、8h和12h取出进行缺口末端标记(TUNEL)计算细胞凋亡指数(ApoptoticIndex,AI)和透射电镜观察细胞超微结构的改变,用Fas和Fas-L免疫组化试剂盒检测Fas-L和Fas蛋白的表达。结果1.培养的骨髓单个核细胞CD29、CD71、CD44免疫细胞化学染色均阳性,CD34染色阴性,5-氮胞苷诱导后表达TnT,提示其为MSCs。2.MSCs在缺氧前、缺氧0.5、1、2、4、6、8和12h时AI分别为0.11±2.03%、15.4±3.19%、16.7±2.51%、16.9±0.25%、17.7±2.50%、18.3±3.15%、18.4±4.22%、19.7±4.58%,缺氧不同时间点AI较缺氧前均显著性增高(P<0.01),并随着缺氧时间延伸,AI显著增加(P<0.05),不过,缺氧6h、8h和12h时AI没有统计学意义(P>0.05)。3.MSCs在不同缺氧时间点Fas、Fas-L蛋白表达较缺氧前均显著性增高(P<0.05),且随着缺氧时间延伸,表达显著增加,而在缺氧6h-12h时间点表达没有统计学意义(P>0.05)。3.缺氧0.5、1、2、4、6、8和12h,AI与Fas和Fas-L均显著正相关。结论缺氧是促进MSCs凋亡的重要因素,Fas和Fas-L蛋白可能在MSCs缺氧凋亡的调控中起着重要作用。 | 孔宏亮 刘宁宁 张海鹏 池志红 齐国先 | 2007 | 中国组织化学与细胞化学杂志2007，16，5： | 8 |
| 3 | 缺氧对大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡及葡萄糖摄取和Akt表达的影响显示文摘目的探讨缺氧对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)糖摄取、凋亡、增殖和Akt表达的影响。方法将接种的P3细胞置于94%N2、1%O2和5%CO2缺氧箱中37℃孵育不同时间点(常氧、缺氧0.5、1、2、4和8h)后分别取出,应用放射同位素法检测MSCs对氚标记-葡萄糖(3H-G)的摄取,应用Annexin V/PI双染法进行流式细胞仪(FCM)分析MSCs凋亡率(apoptotic rate,AR)和死亡率(dead rate,DR),应用MTT分析细胞增殖状态以及检测Akt蛋白表达。结果培养的P3骨髓单个核细胞CD29+、CD71+、CD44+、CD34-和5-aza诱导后表达TnT及骨诱导分化液诱导后细胞ALP+等证实其为骨髓MSCs;各缺氧时间点3H-G摄取量较缺氧前均显著性降低(P<0.01),而各缺氧时间点之间没有统计学意义(P>0.05);MSCs常氧、缺氧0.5、1、2、4、6和8h时的AR均较缺氧前显著增高(P<0.01)、DR亦显著增高(P<0.05),不过,随着缺氧时间延伸,AR显著增加(P<0.05),而DR没有统计学意义(P>0.05);缺氧不同时间点MTT法OD值较常氧(缺氧结束同步时间点)均显著性降低(P<0.01),并随缺氧时间延伸显著降低(P<0.05),不过,与常氧(缺氧8h开始同步时间点)相比,均显著升高(P<0.05);与常氧相比,各缺氧时间点Akt蛋白IOD均显著增强(P<0.05),而各缺氧时间点改变无统计学意义(P>0.05)。结论缺氧既可引起MSCs摄糖量下降、增殖滞缓,又可上调Akt蛋白表达和促进MSCs凋亡。 | 孔宏亮 刘宁宁 霍鑫 王勃 张海鹏 高明宇 齐国先 | 2008 | 中国现代医学杂志2008，18，10： | 8 |
| 4 | miR1-2诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化过程中的Wnt/β-catenin信号通路显示文摘背景:骨髓间充质干细胞具有向心肌细胞分化的潜能,但其分化率较低,且其分化机制尚不完全明确。目的:探讨miR1-2在小鼠骨髓间充质干细胞分化成心肌样细胞中的作用,揭示此过程中涉及的信号通路。方法:用miR1-2和5-氮杂胞嘧啶处理小鼠骨髓间充质干细胞。通过q PCR检测心肌细胞标志物GATA4在骨髓间充质干细胞中的表达。流式细胞术检测细胞凋亡率,并通过测定该信号通路的上游蛋白评价Wnt/β-catenin信号通路的活性。结果与结论:(1)miR1-2模拟物转染骨髓间充质干细胞24 h后,miR1-2在骨髓间充质干细胞中的表达显著增加。miR-2模拟物处理48 h后,骨髓间充质干细胞的凋亡率无显著差异;(2)转染miR1-2模拟物48 h后,与对照组相比,GATA4的表达随着时间的延长显著增加,处理72 h后,这些基因在miR1-2组中的表达显著高于5-氮杂胞嘧啶组和对照组;(3)与miR1-2-mimics-NC相比,用miR1-2模拟物处理后,β-catenin和Wnt11的m RNA和蛋白相对表达均显著增加,而添加Wnt/β-catenin信号通路抑制剂LGK-974后,β-catenin和Wnt11的相对表达量均显著降低;(4)结果提示,骨髓间充质干细胞中miR1-2可以更有效地诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化,并且与Wnt/β-catenin信号通路活性有关。 | 高维 李文薇 任增福 陈诗芸 | 2019 | 中国组织工程研究2019，23，1： | 4 |
| 5 | 骨髓间充质干细胞对血管成形术后再狭窄的影响显示文摘冠状动脉介入治疗(pereutaneous coronary intervention,PcI)是治疗冠心病最有效的血运重建手段,然而再狭窄是影响PCI长期疗效的主要原因。 | 段宏宇 陈晓春 | 2010 | 中国心血管杂志2010，15，6： | 2 |
| 6 | 基质细胞衍生因子1对骨髓间充质干细胞的趋化作用显示文摘骨髓干细胞主要由造血干细胞和间充质干细胞组成,其中骨髓间充质干细胞除具有自我更新和多向分化的潜能外,更具有很强的可塑性,在一定的诱导条件下能向多细胞分化,且其相对容易获得,成为近年来研究的热点.许多体内外试验证实,细胞因子可以影响移植细胞的微环境,进而影响骨髓干细胞的动员、迁移及分化.基质细胞衍生因子1是一类对免疫细胞有趋化作用的小分子蛋白,属于CXC趋化因子之一,具有广泛的生物学活性,对骨髓干细胞亦有趋化作用,现就SDF-1对骨髓间充质干细胞的趋化作用作一综述. | 孙立影 韩明子 | 2008 | 世界华人消化杂志2008，16，9： | 2 |
| 7 | 骨髓间充质干细胞在心肌梗死中的研究进展显示文摘冠心病心肌梗死(M I)在我国发病率正逐年提高,而传统的以药物、介入、手术为主的治疗手段只能改善心脏的血液供应,对坏死心肌无再生修复功能。骨髓间充质干细胞作为一种多功能干细胞,经动物实验证实其可分化为心肌细胞,并经临床实验显示具有改善梗死后心功能,减小瘢痕面积的作用。 | 瞿海龙 陈晓春 | 2006 | 内蒙古医学院学报2006，28，S1： | 0 |
| 8 | 血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞在缺血缺氧条件下Bcl-2和Bax表达的影响显示文摘目的通过该研究探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)预处理对缺血缺氧条件下BMSCs的Bcl-2和Bax的表达的影响,从而寻求减少BMSCs在缺血缺氧环境中凋亡的更好机制。方法以缺氧无血清(Ischemia)条件模拟心肌梗死后的缺血缺氧微环境。分离培养SD大鼠的BMSCs,传代后取生长状态良好的BMSCs进行缺血缺氧处理,细胞活力采用CCK-8试剂盒测定,以不同浓度的血管紧张素Ⅱ预处理BMSCs,缺血缺氧条件下培养24 h,提取BMSCs的总RNA进行RT-PCR检测Bcl-2及Bax的表达情况;Western blot法检测各组细胞Bcl-2及Bax的蛋白表达情况。结果与对照组相比,缺血缺氧组BMSCs的细胞活力明显下降(P<0.05);与单纯缺血缺氧组比较,血管紧张素Ⅱ预处理组BMSCs的Bcl-2的表达上调(P<0.05),Bax的表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.05)。结论以缺氧无血清条件模拟细胞缺血缺氧条件下BMSCs的增殖和细胞活力明显下降;血管紧张素Ⅱ可增强缺血缺氧条件下BMSCs的抗凋亡能力,这一过程可能是通过升高Bcl-2/Bax比值来实现的。 | 雷蓉 柳弥 罗勇 李卫东 任琳 | 2015 | 中华临床医师杂志(电子版)2015，9，2： | 0 |
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