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| 1 | 老年上消化道穿孔的临床特点和外科治疗显示文摘目的探讨老年人上消化道穿孔的特点及外科治疗方式。方法回顾分析1999年6月~2008年09月143例老年人上消化道穿孔患者的诊治情况。结果119例行手术治疗,穿孔修补101例,胃大部切除18例;24例行非手术治疗。手术组治愈102,死亡17例;非手术组治愈18例,死亡6例。75岁以下年龄组术后并发症发生率及死亡率低于75岁以上年龄组(P<0.05);发病至手术时间l2h以内组并发症发生率、死亡率低于l2h以上组(P<0.01);合并单种并存病组的并发症发生率、死亡率低于两种或以上组(P<0.05,P<0.01)。不同手术方式在并发症发生率上差异有统计学意义(P<0.05)而死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论对老年上消化道穿孔的治疗应细分为高龄组和超高龄组,高龄组以手术治疗为主,手术方式以穿孔修补为主;超高龄组的治疗方式应遵循个体化原则。 | 赵建国 蔡兵 吴鸣宇 邱斌 孙力 | 2010 | 中国现代医学杂志2010，20，1： | 26 |
| 2 | 泮托拉唑预防老年人急性脑血管病并发应激性溃疡出血的临床观察显示文摘目的:观察泮托拉唑预防急性脑血管病并发应激性溃疡出血的效果。方法:将207例老年急性脑血管病患者随机分为5组,在常规治疗基础上,治疗组A~D分别给予①泮托拉唑40 mg静滴,qd,②泮托拉唑40 mg静滴,bid,③奥美拉唑40mg静滴,qd,④奥美拉唑40 mg静滴,bid。疗程均为10 d。结果:治疗组A~D的出血率及死亡率分别与对照组相比,差异有显著性(P<0.05),而治疗组A、B、C、D之间两两相比,差异没有显著性(P>0.05)。结论:泮托拉唑可用来预防老年人急性脑血管病并发应激性溃疡出血,并降低死亡率。 | 谭婉燕 熊枝繁 | 2012 | 中国医院药学杂志2012，32，5： | 10 |
| 3 | 儿童应激性溃疡的易患性及预防进展显示文摘应激性溃疡作为重症患儿病情加重或恶化的标志之一,应引起临床高度重视。有关儿童应激性溃疡的研究很少,其发病的高危因素、预防指证及用药均与成人不同,且有关用药的利弊、与医源性肺炎的关系及夜间酸突破现象的治疗等都存在很多分歧,仍有待于进一步探讨和研究。 | 赵洁 童笑梅 | 2005 | 国外医学(儿科学分册)2005，32，6： | 8 |
| 4 | 老年患者消化性溃疡穿孔及出血后短期病死率的研究显示文摘目的研究消化性溃疡穿孔和出血后短期病死率与年龄的关系,并确定合并症对此关系的影响。方法收集2004年4月~2010年12月住院治疗并首次被诊断为消化性溃疡穿孔的患者295例和消化性溃疡合并出血患者1032例。根据住院病史及出院记录确定其诊断结果及是否死亡,溃疡的合并症及相关药物的使用信息通过住院病史获得。将两组患者分别分为65岁以下组、65—79岁组、80岁及以上组。计算年龄、性别和合并症与标准30天病死率的关系,用COX回归的方法评价老年患者与年轻患者30天死亡比值比(MRR)。结果295例消化性溃疡穿孔患者中年龄在65~79岁者107例(36.3%),80岁以上者73例(24.7%);〈65岁的患者中标准30天病死率为3.5%,年龄在80岁以上的患者达到21.9%,校正MRR值达5.2(95%CI:4.3~6.8)。在1032消化性溃疡出血患者中,年龄在80岁以上者338例(32.8%),〈65岁患者的标准30天病死率为1.7%,年龄〉80岁的患者达8.3%,调整后的MRR为3.6%(95%CI:2.8—4.9)。分层分析显示,老年患者的高MRR与合并症的严重程度无关。结论衰老是一个独立于合并症、与消化性溃疡穿孔或出血预后不良存在强关联的预测因素。 | 梁艳斌 符宏宇 陈辉 蒋晓渠 | 2012 | 临床内科杂志2012，29，3： | 4 |
| 5 | 幼年大鼠应激性溃疡形成机制的实验研究显示文摘目的探讨应激条件下幼鼠胃黏膜血流、自由基及肿瘤坏死因子(TNF)-α的动态变化与胃黏膜损伤之间的关系。方法采用束缚-水浸法制作应激性溃疡动物模型,将24只SD幼年大鼠随机分成4组,即对照组、水浸束缚应激45min(Ⅰ组)、90min(Ⅱ组)、3h(Ⅲ组)。检测各组胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜血流量(GMBF)、血及胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、胃组织TNF-α含量变化。结果水浸-束缚应激可导致严重胃黏膜损伤,随应激时间延长,胃黏膜UI逐渐增加,GMBF依次减低,应激幼鼠胃组织与血清中SOD活性较对照组明显降低(P〈0.01),MDA含量则明显升高(P〈0.01),应激组胃组织与血清SOD/MDA比值有降低趋势,TNF-α水平均高于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。结论束缚-水浸应激导致幼鼠GMBF降低和微循环障碍,引起胃黏膜损伤,且应激时间越长,损伤越重,其中脂质过氧化损伤和细胞因子介导的炎症反应参与了胃黏膜损伤。 | 赵洁 张文 童笑梅 | 2008 | 中国小儿急救医学2008，15，1： | 1 |
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