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| 1 | 交感神经刺激对大鼠缺血性室性心律失常的影响及其机制的探讨显示文摘目的探讨大鼠急性心肌缺血时交感神经刺激对室性心律失常的影响及其潜在的机制。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后随机分组作为心肌缺血组(MI组,n=25)、缺血+交感神经刺激组(MI—SS组,n=25)、交感神经刺激+酚妥拉明+缺血组(MI—SS—Phen组,n=15)、交感神经刺激+普萘洛尔+缺血组(MI—SS—Prop组,n=15)和假手术组(SO组,n=20)。心电图监测室性心律失常的发生。蛋白免疫印记法(Western blot)检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化。逆转录聚合酶链反应(PCR)分析Cx43 mRNA的表达变化。免疫荧光观察Cx43表达分布情况。结果结扎冠状动脉30min内MI、MI—SS和MI—SS-Phen组分别有1、3和2只大鼠死于心室颤动(室颤);MI—SS组室性心动过速(室速)/室颤发生率(80.0%,20/25)较MI组(52.0%,13/25)明显增加(P〈0.05);与MI—SS组相比,普萘洛尔明显阻断了交感神经刺激促室速/室颤发生的作用(13.3%,2/15,P〈0.05)。冠状动脉结扎30min后,MI组磷酸化Cx43的比例较SO组显著降低(P〈0.05),但其总量并未减少(P〉0.05)。与MI组相比,MI—SS组磷酸化Cx43的比例明显增加(P〈0.05),同时其蛋白总量的表达显著降低(P〈0.05);普萘洛尔显著抑制了交感神经刺激导致的Cx43蛋白降解的作用,同时抑制了缺血引起的Cx43脱磷酸化(P〈0.05)。MI和MI-SS组Cx43mRNA表达均较SO组显著减少(P〈0.05)。免疫荧光结果显示,与SO组相比,MI组Cx43由端-端连接转化为侧-侧连接,而MI—SS组Cx43分布明显紊乱,不能分辨出Cx43的分布模式。结论交感神经刺激能够促进室性心律失常的发生,可能主要与β肾上腺素受体的激活从而促进了Cx43的降解有关。 | 胡笑容 江洪 温华知 鲁志兵 崔博 赵冬冬 黄从新 | 2008 | 中华心律失常学杂志2008，12，2： | 5 |
| 2 | Cx43/Cx45异型缝隙连接通道参与实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究显示文摘目的探讨缝隙连接通道参与脑血管痉挛(CVS)的机制。方法选择健康新西兰大白兔36只,随机分为3组:正常对照组(每组n=12)、SAH-7d组(每组n=12)、SAH-7d+甘珀酸(CBX)组(每组n=12);用二次注血法制成兔SAH模型。应用脑血管造影技术观察造影前后各组基底动脉的血管直径,免疫共沉淀技术观察Cx43与Cx45在各实验组中相互作用的变化。结果脑血管造影显示单纯注血7d组较正常组基底动脉明显痉挛(P<0.01),正常对照组及SAH-7d+CBX组基底动脉无明显痉挛,免疫共沉淀示Cx43与Cx45在体内的相互作用在SAH-7d组较正常组及SAH-7d+CBX组均明显增加(P<0.01)。结论实验结果显示SAH后兔基底动脉较正常组明显痉挛,单纯出血组Cx43与Cx45组成的异型缝隙连接通道较正常组增加,而CBX能缓解SAH后的CVS及抑制Cx43/Cx45缝隙连接蛋白的高表达,即Cx43/Cx45异型通道的增加可能参与SAH后CVS的形成。 | 叶新运 洪涛 | 2012 | 中风与神经疾病杂志2012，29，3： | 3 |
| 3 | 缝隙连接与心房颤动的折返机制显示文摘缝隙连接(GJ)由缝隙连接蛋白(Cx)构成,GJ作为细胞间的一种特殊通道介导着细胞间电和化学信号的传递,在维持电和机械耦联的正常进行以确保心肌协调收缩方面起着重要作用。GJ重构易致微折返形成,因而心房颤动容易产生和维持。 | 成永霞 钟国强 | 2006 | 医学综述2006，12，6： | 3 |
| 4 | 异型缝隙连接通道对心脏电生理功能的调控作用显示文摘由多种不同的缝隙连接蛋白(Cx)组成的异型缝隙连接(GJ)通道的电生理``特性不同于由单一种Cx组成的同型GJ通道,前者对心脏细胞间通信的调节作用也有别于后者。在病理情况下,由于心脏内Cx的再分布所致的异型GJ通道的电生理特性改变可诱发心律失常的发生。 | 钟国强 彭宇宁 黄从新 刘唐威 | 2005 | 中国心脏起搏与心电生理杂志2005，19，6： | 2 |
| 5 | 心脏缝隙连接蛋白重构与心律失常显示文摘缝隙连接(GJ)是存在于两个相邻心肌细胞间的一个低阻抗通道,胞质中的离子和小分子物质可经过这一通道相互沟通,传导着多种电和化学信号。因此,GJ通道调控着心肌细胞间的通讯,控制并保证健康心脏的协调性收缩。缝隙连接蛋白重构是指GJ及组成GJ的缝隙连接蛋白(Cx)的变化,如数量缺失或重新分布及Cx的异常组合等,可见于各种病理性改变的心脏,可致非协调性收缩和心律失常。 | 李金轶 钟国强 | 2008 | 中国心血管病研究2008，6，9： | 2 |
| 6 | 异型缝隙连接通道和磷酸化对心脏缝隙连接通透性的影响显示文摘缝隙连接 (GJ)是连接相邻细胞的通道 ,它由细胞间的缝隙连接蛋白 (Cx)构成。这些通道在体内参与了生物信息传播等重要的生理过程。由不同种Cx组成的GJ通道明显不同于由单种Cx组成的同型GJ通道的通透特性。Cx密度和分布的改变与心律失常相关。磷酸化作用可使GJ通道尤其是异型GJ通道的通透性下降。 | 钟国强 黄从新 刘唐威 | 2004 | 中国心脏起搏与心电生理杂志2004，18，4： | 1 |
| 7 | 异型缝隙连接通道的研究进展显示文摘 | 叶新运 洪涛 | 2009 | 重庆医学2009，38，16： | 0 |
| 8 | 缝隙连接蛋白与心律失常的相关性研究进展显示文摘 | 许为炎 钟国强 | 2007 | 内科2007，2，5： | 0 |
| 9 | 阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ引起的大鼠心肌连接蛋白43重构的防治作用显示文摘目的观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(angiotensin II,AngⅡ)升高致大鼠心肌缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43重构的模型的防治作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机按随机数字表法分为对照组(A组)、盐酸异丙基肾上腺素(B组)、盐酸异丙基肾上腺素加阿托伐他汀组(C组),每组10只。喂养8周后处死,用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌组织中AngII浓度;用免疫组织化学方法显示大鼠心肌中Cx43的分布特征,并半定量统计分析;用透射电镜观察各组大鼠心肌缝隙连接通道(gapjunction,GJ)的分布情况。结果与A组相比,B组大鼠血浆、心肌组织中AngII浓度显著升高,差异有统计学意义[(521.52±9.02)pg/mLvs.(502.92±10.20)pg/mL,P<0.01;(62.34±1.33)pg/mLvs.(60.03±1.50)pg/mL,P<0.01];心肌Cx43A量显著减少,差异有统计学意义(0.306±0.006vs.0.315±0.004,P<0.01),且分布紊乱。与B组相比,C组大鼠血浆、心肌组织中AngII浓度均明显下降,差异有统计学意义[(510.95±9.95)pg/mLvs.(521.52±9.02)pg/mL,P<0.01;(60.95±0.10)pg/mLvs.(62.34±1.33)pg/mL,P<0.01],心肌Cx43含量明显升高,差异有统计学意义(0.311±0.004vs.0.306±0.006,P<0.01),且分布基本恢复正常。C组大鼠各指标与A组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀能有效防治AngII升高引起的大鼠心肌Cx43表达减少和分布紊乱。 | 李丹丹 张卫泽 陈永清 马凌 | 2011 | 岭南心血管病杂志2011，17，1： | 0 |
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