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| 1 | 红花黄色素的药理研究进展显示文摘综述红花黄色素的主要药理作用,包括改善心肌能量代谢,缓解心肌缺氧性损伤,改善心功能;抑制Ca2+内流而扩张冠状动脉,缓解心肌缺血,舒张血管平滑肌;通过抑制血管平滑肌细胞(VSMC)的DNA合成而抑制血管平滑肌细胞增殖;通过抑制血小板的聚集与释放,保护抗凝血酶Ⅲ等而抗凝血,抑制血栓形成;抗自由基,抗氧化等。但其具体的药理作用机制目前尚不十分清楚。 | 李中原 涂秀华 | 2005 | 中药新药与临床药理2005，16，2： | 113 |
| 2 | 红花的药理作用和临床应用显示文摘概述了自2000年以来红花药理作用及临床应用的最新研究成果,尤其是红花对血管内皮细胞稳定作用的研究进展。 | 裴永娜 | 2005 | 时珍国医国药2005，16，2： | 63 |
| 3 | 羟基红花黄色素A对犬急性心肌缺血的保护作用显示文摘目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对犬急性心肌缺血的保护作用。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法,造成犬急性实验性心肌缺血模型;超声多普勒方法测定心肌血流量;通过血氧分析研究心肌氧代谢;放射免疫法测定血浆内皮素(ET)的含量;用心外膜电图描记和定量组织化学染色方法计算心肌缺血程度、范围及梗死面积。结果HSYA可以增加心肌血流量以及冠状静脉窦内的血氧含量,并可以抑制ET从受损微小血管的释放,而且HSYA可以减弱心肌缺血的程度和范围,缩小缺血的面积。结论HSYA可以抑制ET的释放,增加心肌血流量,改善心肌氧代谢,抑制心肌缺血损伤。 | 李欣志 刘建勋 尚晓泓 傅建华 | 2006 | 中国药理学通报2006，22，5： | 34 |
| 4 | 红花黄色素研究进展显示文摘 | 肖文英 | 2006 | 临床医药实践2006，15，9： | 32 |
| 5 | 红花总黄素对缺血心肌的影响及机制研究显示文摘目的观察红花总黄素对实验性缺血心肌的影响,并探讨其机制。方法采用异丙肾上腺素(10mg·kg-1)制备大鼠急性心肌缺血模型,观察血流动力学指标变化(MBP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax等)。同时,分别观测家兔给药前,给药后15、30、60min的冠脉流量(CF)和心肌耗氧量(MVO2)。结果红花总黄素各组对心肌缺血大鼠血流动力学有明显改善作用。红花总黄素各组给药后15min均表现出不同程度的增加心脏冠脉流量,心肌耗氧量明显减少。结论红花总黄素抑制心肌缺血引起的心功能减弱,其机制与其能明显增加冠脉流量和减少心肌耗氧量有关。 | 郑为超 陈铎葆 张雷 李兵 | 2005 | 中国药理学通报2005，21，8： | 30 |
| 6 | Safflor yellow A protects neonatal rat cardiomyocytes against anoxia/reoxygenation injury in vitro显示文摘 | Jia-lin DUAN Jing-wen WANG Yue GUAN Ying YIN Guo WEI Jia CUI Dan ZHOU Yan-rong ZHU Wei QUAN Miao-miao XI Ai-dong WEN | 2013 | Acta Pharmacologica Sinica2013，34，4： | 27 |
| 7 | 红花生物活性成分及功能特性研究进展显示文摘红花中含有大量的黄色素、总黄酮和多糖类等活性物质,以及大量挥发性物质,具有明显的抗氧化、抑制炎症、抑制酪氨酸氧化酶活性、抗癌、对脑和心肌缺血再灌注损伤的保护、降血脂等作用,尤其是在医药方面具有重要用途。本文对红花活性成分、分离纯化方法、多糖种类及作用、活性组分的动物实验及临床应用效果等进行了综述,为红花资源的开发、有效成分的纯化制备以及在营养和健康等方面的应用提供参考。 | 袁琴琴 刘文营 | 2020 | 食品工业科技2020，41，3： | 24 |
| 8 | 冬虫夏草水提液对单个心室肌细胞钾通道的影响显示文摘目的 观察冬虫夏草水提液对豚鼠及大鼠心室肌细胞钾通道的作用 ,探讨冬虫夏草的抗心律失常作用机制。方法 应用全细胞膜片钳技术记录冬虫夏草水提物对豚鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流 (IK1)、延迟整流钾电流 (IK)及大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)的影响。结果 应用 0 1g·L-1(生药浓度 )冬虫夏草水提液使豚鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流在实验电压 - 12 0mV时从给药前(- 36 37± 5 15 ) pA/pF减少到 (- 2 9 70± 5 90 ) pA/ pF(n=5 ,P <0 0 5 ) ;延迟整流钾电流在实验电压 +70mV时 ,从给药前 (9 2 1± 2 4 2 ) pA/ pF增加至 (11 5 4± 2 98)pA/ pF(n =6 ,P <0 0 1) ;使大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)在实验电压 +5 0mV时 ,从给药前 (13 36± 0 88) pA/ pF增加至 (16 4 8± 1 0 9) (n =4 ,P <0 0 1)。结论 冬虫夏草抗心律失常作用与它对心肌细胞钾通道的作用有关。它增加IK,Ito的同时抑制IK1。 | 王赫 周宇宏 单宏丽 陈庆文 张妍 杨宝峰 | 2004 | 中国药理学通报2004，20，5： | 24 |
| 9 | 红花药材中的化学成分及其药理作用显示文摘目的:阐明红花药材的中的相关化学成分。 | 江蔚新 侯明阳 | 2015 | 黑龙江医药2015，28，4： | 22 |
| 10 | 大鼠心肌缺血再灌注损伤与红花黄素的保护作用显示文摘目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮,丙二醛含量的变化,探讨红花黄素对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法:①实验于2004-06/2005-02在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、红花黄素组、地奥心血康组。②采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。以持续平衡的充有体积分数0.95O2+0.05CO2混合气体的KH液进行非循环逆行灌流。灌注数秒后心脏恢复跳动。稳定15min后停灌30min,再灌40min,给药组在停灌前10min以红花黄素(0.33g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40min。正常对照组离体心脏持续灌注K-H液90min。模型组离体心脏灌注K-H液35min,全心缺血25min,再灌注30min。③心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化、一氧化氮、丙二醛含量测定按南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明完成。④分别进行成组t检验和配对t检验。结果:进入结果分析大鼠32只。①超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P<0.05~0.01);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P<0.05~0.01)。②一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P<0.05~0.01)。③诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.01);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和红花黄素组(P<0.01),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论:红花黄素对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。 | 徐持华 张善锋 马二民 | 2005 | 中国临床康复2005，9，43： | 18 |
| 11 | 红花药理分析及临床应用研究显示文摘红花为一种药用植物,主要产地在四川、河南、浙江、湖南等地区,具有散瘀止痛、活血通经的功效,对闭经、胸痹心痛、恶露不止、跌打损伤等疾病有良好的治疗效果,但孕妇不能使用该药物,否则会出现流产现象。泡脚时加入红花,能够使脚部的血液循环得到有效促进。该植物适宜在干燥温暖气候地区生长,并有耐盐、抗寒以及耐旱的能力,具有较强的适应力。其药理作用较强,通过多年的研究已经广泛应用于各种临床治疗中,主要针对红花的药理以及临床应用进行了分析研究。 | 李宝军 刘志强 | 2014 | 亚太传统医药2014，10，15： | 18 |
| 12 | 红花黄素抗氧化作用在缺血再灌注损伤中的保护机制显示文摘红花是传统的活血化瘀类中药。红花黄素是其主要活性成分,红花黄素抗氧化作用、抗缺血再灌注损伤的保护机制主要通过清除氧自由基、对NO的调节、介导NMDA受体表达等途径实现的。文章对缺血再灌注损伤过程中红花黄素抗氧化作用保护机制的最新进展进行综述。 | 张宇 李海涛 郑为超 | 2011 | 中华中医药杂志2011，26，10： | 14 |
| 13 | 槲寄生黄酮苷对大鼠心室肌细胞钾离子通道的作用显示文摘目的观察槲寄生黄酮苷对大鼠心室肌细胞钾离子通道的作用,探讨槲寄生黄酮苷抗心律失常作用机制。方法应用全细胞膜片钳技术记录槲寄生黄酮苷对大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)的影响。结果应用50μg/ml和250μg/ml两种浓度的槲寄生黄酮苷分别使大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)在实验电压-120mV时从给药前(-26.23±9.52)pA/pF减少到(-20.82±7.88)pA/pF,(-18.11±7.89)pA/pF(n=7,P<0.05);使大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)在实验电压+50mV时,从给药前(26.14±6.67)pA/pF减少到(16.41±6.23)pA/pF,(13.25±3.78)pA/pF(n=4,P<0.05)。结论槲寄生黄酮苷抑制大鼠心室肌细胞IK1,Ito可能是其抗心律失常作用的一个机制。 | 王志勇 初文峰 王玲 杨宝峰 | 2005 | 哈尔滨医科大学学报2005，39，3： | 14 |
| 14 | 人参皂苷Rg1对豚鼠急性心肌缺血的保护作用显示文摘目的观察人参皂苷Rg1对豚鼠急性心肌缺血的保护作用。方法建立垂体后叶素致豚鼠急性心肌缺血模型,观察人参皂苷Rg1对垂体后叶素诱发心肌缺血豚鼠心电图T波和ST段的影响,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果人参皂苷Rg1能抵抗对垂体后叶素诱发豚鼠心电图T波和ST段的抬高(P<0.05,P<0.01),降低血清中AST、CK和LDH活性(P<0.05,P<0.01),升高血清中SOD和GSH-Px活性和明显降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论人参皂苷Rg1对垂体后叶素致豚鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用。 | 来方远 潘永明 艾秀锋 贾临超 朱科燕 杨玉伟 陈民利 | 2011 | 中药新药与临床药理2011，22，4： | 13 |
| 15 | 红花黄色素对兔缺血再灌注心肌的保护作用显示文摘目的探讨红花黄色素对缺血再灌注心肌血清氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、CRP水平和Akt、eNOS及PKC蛋白表达的影响。方法将24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。缺血再灌注组(IR组):结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注4 h。缺血预处理组(IPC组):反复短暂3次结扎冠状动脉(结扎3 min,松开5 min,循环3次),然后结扎前降支1 h,再灌注4 h。红花黄色素组(SY组):于再灌注前10 min耳缘静脉注射红花黄色素10 mg/kg,余同IR组。各组于结扎前、再灌注1 h、再灌注4 h取血清检测NT-proBNP、CRP水平;实验结束,取缺血坏死区心肌观察Akt、eNOS以及PKC蛋白表达的变化。结果 SY组和IPC组血清NT-proBNP、CRP水平均低于IR组(P<0.05),心肌组织Akt、eNOS及PKC水平高于IR组(P<0.05)。结论红花黄色素和缺血预处理一样能减轻缺血再灌注损伤。 | 孙建国 滕梅 张文忠 张小芳 宇毅 刘松 | 2012 | 山东医药2012，52，1： | 13 |
| 16 | 牛磺酸镁对豚鼠心室肌细胞钾离子通道的影响显示文摘目的研究牛磺酸镁(taurine magnesium coordination compound,TMC)对正常豚鼠心室肌细胞钾电流的影响,旨在探讨TMC抗心律失常的作用机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录豚鼠单个心室肌细胞IK、IK1的影响。结果应用200μmol·L-1TMC使豚鼠单个心室肌细胞IK在实验电压+70mV时,从给药前(8.67±1.04)pA/pF减少到(6.31±1.16)pA/pF(n=5,P<0.01);TMC对IK1无影响。结论本实验表明TMC具有直接抑制心室肌细胞IK作用,减少IK可能会使动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)延长,这可能是其发挥抗心律失常作用的基础之一。 | 于雷 尹永强 李欣 高卫真 康毅 娄建石 | 2008 | 中国药理学通报2008，24，2： | 12 |
| 17 | 羟基红花黄色素A对缺氧心肌细胞的保护作用显示文摘目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对缺氧心肌细胞的保护作用。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照、缺氧损伤、HSYA1×10-6mol/L~1×10-10mol/L组、地尔硫艹卓组,同时设1×10-6mol/LHSYA正常对照组。以高纯氮气封罐,无糖无血清培养液密闭培养制备心肌细胞缺氧模型,观察各组细胞形态学变化,计数细胞搏动频率,测定心肌细胞存活率、细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内的丙二醛(MDA)浓度及ATP酶活性。结果与缺氧损伤组比较,1×10-7mol/L和1×10-8mol/L浓度HSYA组心肌细胞仍存在规律性搏动,细胞存活率显著升高,细胞培养液中LDH活性、心肌细胞内MDA的含量明显低于缺氧损伤组(P<0.05,P<0.01),而细胞内ATP酶的活性较缺氧损伤组显著增高(P<0.01)。结论1×10-7、1×10-8mol/L浓度的HSYA可有效的保护心肌细胞免受缺氧损伤。 | 薛慧艳 魏欣冰 丁华 | 2007 | 中国老年学杂志2007，27，2： | 10 |
| 18 | 还原型谷胱甘肽治疗稳定型心绞痛临床研究显示文摘目的 观察还原型谷胱甘肽 (glutathion ,GSH)治疗稳定型心绞痛的疗效及安全性。 方法 对5 6例稳定型心绞痛患者使用GSH 1 2 g/d治疗 ,疗程 2周 ;对照组 5 6例使用 10 %GS 5 0 0ml+RI 12U +10 %kCL 10ml(G I K液 ) /d治疗 ,疗程 2周。治疗前后观察患者心绞痛发作次数 ,硝酸甘油消耗量及心电图、心肌耗氧指数等变化情况并进行对照分析。结果 GSH缓解心绞痛总有效率为 83 9% ,心电图改善总有效率为 5 3 6 % ,硝酸甘油消耗量及心肌耗氧指数明显下降 ,均较对照组优 ,差异显著 (P <0 0 5 )。结论 GSH治疗稳定型心绞痛疗效确切。 | 李挺 | 2004 | 中国基层医药2004，11，12： | 8 |
| 19 | 红花对兔肺缺血/再灌注损伤及环氧酶表达的影响显示文摘目的:探讨红花(safflor injection,SI)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法:复制在体兔肺缺血/再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组)。实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力。取肺组织测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变。免疫组化法检测肺组织COX-1、COX-2蛋白表达的变化;组织原位杂交法检测肺组织COX-1mRNA、COX-2mRNA表达的变化。结果:I/R组血清MDA、XO均显著高于S组,SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和SI组的W/D与IAR均高于S组(均P<0.05和P<0.01),SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻;免疫组化和原位杂交发现I/R组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著高于SI组(均P<0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1mRNA表达三组间无明显变化。结论:肺缺血/再灌注损伤可诱导肺组织COX-2的表达,SI可能通过抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血/再灌注损伤。 | 张晓隆 王方岩 徐正祄 王万铁 郝卯林 | 2008 | 中国应用生理学杂志2008，24，2： | 6 |
| 20 | 苏木对红花中羟基红花黄色素A的药代动力学影响显示文摘目的:研究苏木对红花中羟基红花黄色素A(HSYA)的药代动力学的影响。方法:RP-HPLC测定红花单煎液和红花-苏木配伍液灌胃后正常大鼠血浆中HSYA的血药浓度,DAS 2.0药动学软件计算药动学参数。结果:红花单独给药、红花-苏木配伍给药,HSYA在体内代谢动力学模型均为二室开放模型;配伍后,HSYA的分布半衰期t1/2α、吸收半衰期t1/2Ka、表观分布容积VL/F显著减小,达峰时间tmax有所提前。结论:苏木可加快HSYA在体内的吸收和分布,加快HSYA在体内的代谢过程,减少HSYA在体内的蓄积。 | 夏丽 陈向梅 彭莉蓉 王世祥 王晓雯 左燕 张鹏 刘勤社 郑晓晖 | 2013 | 中国中药杂志2013，38，2： | 5 |
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