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1吉兰-巴雷综合征患儿临床电生理与预后的相关性显示文摘目的探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)儿童神经电生理改变及其对预后的影响。方法将GBS患儿38例根据肢体运动功能恢复速度分为A组(快恢复组,16例)和B组(慢恢复组,22例),同时根据预后情况分为预后较好组(22例)和预后较差组(16例)。通过对2组患儿发病年龄、前驱感染史、最大Hughes评分及神经电生理改变,包括运动传导速度(MCV)、远端复合肌肉动作电位波幅(dCMAP)、F波等方面的分析,探讨其与GBS预后的关系。结果1.A、B2组患儿胫神经MCV分别为(40.2±2.53)m/s和(33.4±2.46)m/s,腓总神经MCV分别为(45.2±3.23)m/s和(38.3±2.16)m/s,A组胫神经和腓总神经MCV均明显快于B组(Pa<0.05);A组dCMAP异常率为18.75%,B组为59.09%,2组异常率比较有显著性差异(P<0.05);A、B2组最大Hughes评分分别为(2.7±0.8)分和(3.6±1.2)分,A组明显低于B组(P<0.01)。2.预后较好组MCV和dCMAP异常率均明显低于预后较差组(Pa<0.05),MCV及dCMAP与GBS预后均呈正相关(r=0.33,0.38Pa<0.05)。3.A、B2组F波异常率无显著性差异(P>0.05);F波异常率(68.42%)明显高于MCV异常率(42.11%)和dCMAP异常率(42.11%)(Pa<0.05)。结论MCV减慢、dCMAP降低或消失、Hughes评分高等因素提示GBS病情恢复慢,预后差,可作为预后评价的客观依据;F波是诊断GBS的敏感指标,但并非是判断预后的良好指标。彭昌 束晓梅 杨冰竹 李娟 2009实用儿科临床杂志2009,24,5:6
230例吉兰-巴雷综合征合并自主神经功能障碍病人的护理显示文摘吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyneumpathies,AIDP),是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病[1].自主神经功能障碍(AD)作为GBS的临床表现比较常见.自主神经损害临床表现有两方面:①心血管系统表现,较常见且严重,主要表现为心脏损害及血压异常,具体有心动过速、心动过缓、急性心律失常、非特异性心电图变化、高血压、低血压、波动性血压.②其他方面表现有出汗异常、括约肌功能障碍、面色潮红或苍白、流涎、肠梗阻、毛发脱落、指甲变薄等营养障碍.而且在临床护理病人的过程中是一个难点,现将吉兰-巴雷综合征合并自主神经功能障碍病人的护理总结如下.任雪飞 2013全科护理2013,11,35:2
314—3—3蛋白与吉兰-巴雷综合征早期诊断关系的研究显示文摘目的观察吉兰-巴雷综合征(GBS)急性期脑脊液中是否存在14-3—3蛋白,探讨其与GBS早期诊断是否具有相关性。方法采用ELISAK汀方法检测40例GBS患者起病后3d内、第7天、第14天脑脊液14—3—3蛋白浓度,对照组为10例同期骨科手术患者及25例同期住院的其它神经系统疾病患者;并同时用罗氏P-800全自动生化分析仪检测脑脊液蛋白;观察早期GBS患者脑脊液中14—3—3蛋白含量变化及其与脑脊液蛋白是否具有相关性。结果GBS组在起病后3d内、第7天、第14天脑脊液中测得的14.3—3蛋白含量分别为(6.237±2.627)ng/mL、(8.369±3.003)ng/mL、(13.431±6.461)ng/mL;脑脊液蛋白含量分别为(0.308±0.113)g/k、(0.378±0.135)gm、(0.587±0.273)g/L:GBS组脑脊液14.3.3蛋白最早可于起病后20-48h出现,其含量在起病后第7天、第14天明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);GBS组脑脊液蛋白含量在起病后第14天明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);脑脊液14.3—3蛋白含量与脑脊液蛋白含量存在正相关关系(P〈0.05)。结论GBS早期脑脊液中存在14—3—3蛋白,其含量增高可使脑脊液蛋白量随之增高;用ELISAKiT方法检测脑脊液中14—3—3蛋白浓度可用于GBS的早期诊断。于丽 梅风君 张小宁 2009中华神经医学杂志2009,8,12:1
4伴有排尿障碍的吉兰-巴雷综合征14例临床特征分析显示文摘吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是临床上急性弛缓性瘫痪的常见原因之一。文献报道植物神经功能障碍的发生率约为65%,其中排尿障碍的发生率为25%。本文分析了65例GBS患者的临床资料,以探讨伴有排尿障碍GBS的临床特点。张威 滕伟禹 2007中风与神经疾病杂志2007,24,3:0
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