|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 盐酸埃他卡林对脑神经元钠、钾、钙通道的影响显示文摘目的 研究盐酸埃他卡林 (Ipt)对脑神经元钠、钾、钙通道的影响。方法 在原代培养的大鼠海马神经元上 ,应用膜片钳全细胞记录技术观察Ipt对钠、钾、钙离子通道电流的影响。结果 Ipt对钠、钙电流幅度以及电流 -电压曲线无影响 ,可增强外向钾电流幅度 ,使电流 -电压曲线上移。其中 ,Ipt 1、10、10 0 μmol·L-1分别使钾通道电流峰值增大为给药前的 (12 1 9± 8 1) %、(114 7± 7 1) %和 (10 9 1±10 0 ) % (P <0 0 1~ 0 0 5 )。给予盐酸埃他卡林 1μmol·L-1的同时给予ATP敏感性钾通道拮抗剂格列本脲 30 μmol·L-1时 ,对钾通道电流无影响。结论 盐酸埃他卡林对脑神经元ATP敏感性钾通道具有激活作用 。 | 张颖丽 崔文玉 汪海 | 2004 | 中国药理学通报2004，20，5： | 3 |
| 2 | 2,4-二羟基二苯甲酮对可卡因致小鼠脑神经递质变化的影响显示文摘目的:探讨2,4-二羟基二苯甲酮(2,4-dihydroxybenzophenone,BP-1)对可卡因致小鼠脑中多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸含量变化的影响。方法:雄性ICR小鼠随机分成1%吐温组、1%吐温+可卡因组、3个BP-1+可卡因组和3个BP-1组,采用高效液相色谱法测定并比较不同处理组小鼠脑中神经递质含量。结果:急性注射可卡因后,小鼠脑中多巴胺、5-羟色胺和γ-氨基丁酸水平显著增高;与1%吐温+可卡因组相比,BP-1(100和200 mg·kg-1)+可卡因组多巴胺水平降低,5-羟色胺含量升高;BP-1+可卡因组谷氨酸和γ-氨基丁酸含量与1%吐温+可卡因组间差异无统计学意义。结论:中、低剂量BP-1可逆转可卡因所致小鼠脑中多巴胺含量的变化,对5-羟色胺含量变化有一定影响。BP-1预给药对谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的变化未见明显作用。 | 王一超 孙艺 崔蓉 张宝旭 | 2016 | 中国药物依赖性杂志2016，25，5： | 1 |
| 3 | Double target concept for smoking cessation显示文摘烟草使用被估计是在世界上的早熟的死亡的最大的单个原因。烟碱是在烟草产品的主要上瘾的物质。在香烟吸烟以后,烟碱快速对它的目标起作用,烟碱的醋胆素受体(nAChRs ) 它是广泛地全部散布了哺乳动物的中央神经系统并且在房间身体,树突或神经终端上被表示为多样的子类型。通过在大脑报酬电路的 nAChRs,烟碱改变 dopaminergic (DA ) 在腹的 tegmental 区域(VTA ) 和到原子 accumbens (NA ) 的从 VTA 的增加多巴胺版本的 neuronal 功能,导致烟碱报酬,忍耐和依赖。在停止吸烟以后,吸烟者们经历退却症状,包括消沉,易怒,专注或睡觉的困难,头疼,和疲劳。最近,证据被积累了揭示烟碱报酬,忍耐和依赖的分子、细胞的机制。这些调查的结果为吸停止提供药理学基础。这里,我简短总结我们烟碱报酬,忍耐和依赖的理解的最近的前进。基于这些理解,我建议一个双目标假设, nAChRs 和多巴胺版本过程在是为吸烟的二个重要目标停止。nAChRs (对抗或不敏感性) 的机能障碍是关键的废除烟碱依赖,细胞外的多巴胺的适当水平的维护消除烟碱退却症候群。因此,同时,这二上的行为指向的药应该为吸停止有需要的效果。我讨论怎么使用这个双目标概念解释最近的治疗并且为吸停止开发新候选人混合物。 | JieWU | 2010 | Acta Pharmacologica Sinica2010，31，9： | 1 |
| 4 | 1,3-二苯-1,3-丙二酮对可卡因致小鼠神经递质含量变化的影响显示文摘目的:探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮(1,3-diphenyl-1,3-propanedione,DPPD)对可卡因所致小鼠神经递质含量变化的影响。方法:36只雄性健康的ICR小鼠随机分为对照组、可卡因组、3个DPPD预给药组(200、400、800 mg/kg)和DPPD单独给药组(800 mg/kg)。对照组灌胃给予1%(体积分数)吐温3 d;可卡因组灌胃给予1%吐温2 d,第3天皮下注射可卡因;3个DPPD预给药组小鼠分别灌胃给药(DPPD 200、400、800 mg/kg)3 d,第3天给药30 min后皮下注射可卡因;DPPD单独给药组用DPPD 800 mg/kg灌胃给药3 d。给予可卡因20 min后处死小鼠,采用高效液相色谱法-荧光检测器检测小鼠脑组织中多巴胺(dopamine,DA)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamin,5-HT)的含量,采用高效液相色谱法-紫外检测器检测小鼠脑组织中谷氨酸(glutamic acid,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的含量,比较各组间神经递质的水平。结果:与对照组相比,可卡因组小鼠脑中DA和GABA含量明显升高(P<0.01和P<0.05),Glu含量显著降低(P<0.05)。与可卡因组相比,DPPD预给药组(200、400、800 mg/kg)小鼠脑中DA含量明显下降(P<0.01),DPPD预给药200 mg/kg组小鼠脑中GABA含量明显下降(P<0.05)。DPPD预给药200 mg/kg组小鼠脑中DA、5-HT、Glu和GABA含量与对照组的差异均无统计学意义。结论:低剂量DPPD可逆转可卡因致小鼠神经递质含量的改变。 | 陈娟 王一超 崔蓉 刘晓晓 张宝旭 | 2016 | 北京大学学报(医学版)2016，48，3： | 1 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员