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| 1 | 腺嘌呤致大鼠雄性不育发病机理的实验研究显示文摘目的探讨转化生长因子β(TGFβ)超家族的细胞内信号转导分子Smad2、Smad4蛋白在腺嘌呤所致雄性不育的大鼠睾丸内定位、分布及作用机制。方法应用免疫组织化学SABC法检测正常成年及腺嘌呤(300mg kg)灌胃后第7、14、21d大鼠睾丸中Smad2、Smad4的定位和分布,并通过图像分析系统进行统计学分析,同时应用放射免疫法测定血清中睾酮(T)、促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)的含量。结果Smad2免疫阳性产物位于实验大鼠各级生精细胞及支持细胞的胞质内,Samd4则位于间质细胞的胞质内;灌胃后第21d大鼠睾丸中Smad2、Smad4表达明显高于正常成年及7、14d大鼠,同时,血清中T较正常成年及7、14d大鼠明显降低,LH、FSH明显增高。结论腺嘌呤所致雄性不育可能与Smad2在大鼠睾丸生精细胞中表达增强及Smad4在睾丸间质细胞中表达增强,直接或间接影响睾丸的生精功能有关。 | 马静 张远强 王宗仁 张金山 李伟 赵勇 | 2005 | 解剖学报2005，36，3： | 16 |
| 2 | 温阳生精汤对肾阳虚不育大鼠睾丸Smads基因表达的调控显示文摘目的探讨转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族的细胞内信号内转导分子Smads(mother against dpp)基因腺嘌呤致雄性肾阳虚不育大鼠睾丸中表达的定位和分布及温阳生精汤对Smads基因表达的调控作用。方法将实验大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、肾阳虚不育组和温阳生精汤组。应用免疫组织化学SABC法和半定量RT-PCR法检测实验大鼠睾丸中Smad1、Smad2、Smad4的定位和分布,并通过图像分析系统进行统计学分析;应用放射免疫法测定血清中睾酮(testosteone,T)、促黄体激素(luteinizing hormone,LH)和促卵泡激素(follicle-sti mulating hormone,FSH)含量;同时测定大鼠体重、睾丸和附睾重量及精子数量。结果Smad1和Smad2在实验大鼠睾丸的各级生精细胞中均有表达,其免疫反应阳性物质位于细胞质内,Smad2在支持细胞的胞质内亦可见阳性表达,两者在间质细胞呈阴性反应;Smad4在实验大鼠睾丸间质细胞的胞质内有表达,生精细胞及支持细胞呈阴性反应。肾阳虚不育组大鼠睾丸中Smad1的表达明显低于正常对照组(P<0.05),Smad2和Smad4的表达明显强于正常对照组(P<0.05)。温阳生精汤能明显增加Smad1在肾阳虚不育大鼠睾丸中的表达(P<0.05),降低Smad2和Smad4的表达(P<0.05)。与正常对照组比较,肾阳虚不育组大鼠体重明显下降,附睾的精子数量明显减少;血清中T显著降低,FSH、LH增高(P<0.05);而各实验组大鼠睾丸及附睾重量无明显变化(P>0.05);温阳生精汤组大鼠体重和精子数量较肾阳虚不育组显著增加;血清T水平增加,FSH、LH水平降低(P<0.05)。结论温阳生精汤不仅能够通过提高肾阳虚不育大鼠血清中T水平,降低FSH和LH水平,增加大鼠的精子数量;而且可以通过调控大鼠睾丸中TGF-β超家族的细胞内信号转导分子Smads基因的表达水平,直接或间接地影响T、FSH和LH水平,促进精子生成,达到治疗男性不育的目的。 | 马静 王宗仁 卢兹凡 李伟 赵勇 朱华萍 张远强 | 2006 | 中国中西医结合杂志2006，26，12： | 11 |
| 3 | 转化生长因子-β1及其信号传导分子Smad2与Smad4在羊驼睾丸的表达显示文摘目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad4在羊驼睾丸的表达与定位,探索TGF-β1在羊驼睾丸发育及精子发生中的作用。方法以24月龄的羊驼睾丸为研究对象,采用Western blotting技术及免疫组织化学SABC法对TGF-β1、Smad2、Smad4在羊驼睾丸的表达进行研究。结果Western blotting结果显示,羊驼睾丸组织粗蛋白提取物中存在分子量约为25kD5、2kD、62kD,与多克隆兔抗TGF-β1、Smad2、Smad4抗体发生免疫阳性反应的蛋白条带;免疫组织化学结果显示,TGF-β1、Smad2、Smad4在24月龄羊驼睾丸的间质细胞、支持细胞和各级生精细胞均有不同程度的表达。结论TGF-β1通过Smad2与Smad4传导途径参与性成熟羊驼睾丸组织的发育与精子发生的调控。 | 董常生 闫永平 贺俊平 赫晓燕 任玉红 白瑞 | 2007 | 解剖学报2007，38，4： | 7 |
| 4 | 金匮肾气丸对腺嘌呤致雄性不育模型大鼠精子质量与性激素含量的影响显示文摘目的:观察金匮肾气丸对腺嘌呤致雄性不育大鼠精子质量及性激素含量的影响。方法:30只SD大鼠随机分为空白对照组、腺嘌呤组、金匮肾气丸组。应用自动精子质量分析仪检测实验大鼠的精子质量(精子密度、活率及活动度);同时应用放射免疫法测定血清睾酮(T)、促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)的含量;透射电镜观察实验大鼠睾丸组织精子鞭毛密度,支持细胞、精原细胞、初级精母细胞等结构。结果:与腺嘌呤组比较,金匮肾气丸组大鼠肾阳虚症状显著改善,精子密度、活率及活动度明显提高(P<0.05);金匮肾气丸组大鼠血清T含量明显提高(P<0.05),LH、FSH含量降低(P<0.05);电镜下金匮肾气丸组大鼠精子数量明显增多,大鼠睾丸组织受损的支持细胞明显改善。结论:金匮肾气丸可提高腺嘌呤致不育模型大鼠的精子质量,其机制之一可能是通过提高血清中T的含量及保护受损的支持细胞这一间接作用实现的。 | 马亮 贾敏 南亚昀 刘镘利 王宗仁 马静 | 2011 | 山东中医药大学学报2011，35，5： | 6 |
| 5 | Smad1、Smad5在肾阳虚不育大鼠睾丸中表达的研究显示文摘 目的: 观察Smad1、Smad5在腺嘌呤诱导的肾阳虚不育大鼠睾丸中的表达,探讨肾阳虚不育的病理机制,为防治男性不育提供可靠的实验依据。 方法: 60d雄性SD大鼠 48只,随机分为 6组(肾阳虚 7、14、21d组;正常对照7、14、21d组),每组 8只。以腺嘌呤 300mg/kg给大鼠灌胃,诱导肾阳虚不育大鼠模型,于灌胃第 7、14、21d,用免疫组化SABC法测定Smad1、Smad5在其睾丸中的表达。 结果: Smad1表达见于所有正常对照组及模型组大鼠睾丸各级生精细胞的胞质内,支持细胞及间质细胞未见表达;灌胃第 7、14d与正常对照组相比差异无显著性(P>0. 05),第 21d的表达较正常对照组及第 7、14d明显减弱(P<0. 05)。Smad5表达见于正常对照组及腺嘌呤灌胃第 7d大鼠睾丸的初级精母细胞及精原细胞的胞核内,两组比较差异无显著性(P>0. 05),其余各级生精细胞、支持细胞及间质细胞均未见表达;灌胃第 14、21d大鼠睾丸中未见Smad5表达。 结论: 肾阳虚大鼠睾丸中Smad1表达的减弱及Smad5的无表达,可能是导致其不育的病理机制之一。 | 马静 张远强 王宗仁 孙岚 | 2005 | 中华男科学杂志2005，11，1： | 5 |
| 6 | TGF-β1在羊驼睾丸的表达与定位显示文摘研究TGF-β1在羊驼睾丸的表达与定位,探索TGF-β1在羊驼睾丸发育及精子发生中的作用。以12和24月龄的羊驼睾丸为研究对象,采用Western blotting技术,对TGF-β1在羊驼睾丸蛋白水平的表达进行研究;采用免疫组织化学SABC法对TGF-β1在羊驼睾丸的表达进行组织学定位。Western blotting结果显示羊驼睾丸组织粗蛋白提取物中存在分子量约为25 ku且与多克隆兔抗TGF-β1抗体发生免疫阳性反应的蛋白条带;免疫组化结果显示TGF-β1在12和24月龄羊驼睾丸的间质细胞、支持细胞和各级生精细胞均有不同程度的表达。光密度测定结果显示:TGF-β1在12、24月龄羊驼睾丸间质细胞的光密度分别为0.730 5±0.011 5、0.562 6±0.012 2;在支持细胞分别为0.420 7±0.013 0、0.325 7±0.008 2;在精原细胞分别为0.457 9±0.009 2、0.374 3±0.015 8(P<0.01);在管周肌样细胞分别为0.645 5±0.082 0、0.656 9±0.023 0(P>0.05);TGF-β1在同一年龄阶段不同细胞的表达差异显著(P<0.01,P<0.05)。结果表明羊驼睾丸有TGF-β1的表达;TGF-β1参与羊驼睾丸发育与精子发生的调控。 | 闫永平 董常生 贺俊平 任玉红 赫晓燕 白瑞 谢建山 | 2008 | 畜牧兽医学报2008，39，1： | 1 |
| 7 | GST-Smad4融合蛋白的表达与纯化显示文摘旨在原核表达Smad4基因,纯化获得GST-Smad4融合蛋白。以人表皮HaCaT细胞的cDNA为模板,利用PCR扩增含有BamH I和SalI酶切位点的Smad4基因;然后将其克隆到pGEX-4T-1原核表达载体中,将正确的重组载体转入大肠杆菌BL21(DE3);用IPTG诱导表达,再利用MagneGST particles亲和纯化GST-Smad4融合蛋白;最后通过Western blot鉴定此融合蛋白。结果显示,成功构建pGEX-4T-1-Smad4原核表达载体;30℃条件下,0.2 mmol/L的IPTG能诱导出大量的可溶性GST-Smad4蛋白;经MagneGST particles纯化的GST-Smad4蛋白可被Smad4的抗体特异识别。纯化的GST-Smad4蛋白可用于后续的生物学研究。 | 梅竹 杨予涛 徐志卿 | 2013 | 生物技术通报2013，29，1： | 1 |
| 8 | miR-17-5p在尼罗罗非鱼性腺中的表达及其对雌激素的应答反应特征显示文摘MiR-17-5p是在多种动物组织中广泛表达的一种miRNA,参与机体的性腺发育及繁殖等。本研究采用RT-qPCR方法检测miR-17-5p在60日龄尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)幼鱼精巢和卵巢中的差异表达及其对雌二醇的应答反应特性,并对其交集靶基因进行GO富集分析和KEGG pathway分析。结果表明:miR-17-5p在尼罗罗非鱼幼鱼的精巢和卵巢中均有表达,卵巢中的表达量显著高于精巢中(P<0.01)。雌二醇用无水乙醇溶解后,再与芝麻油按照体积比1∶10稀释后,给体质量(43.1±0.2)g的尼罗罗非鱼腹腔注射浓度为10 mg/kg体质量。对照组注射无水乙醇与芝麻油(体积比1∶10)的混合液,2 d、7 d、14 d、21 d、28 d后取样。结果发现,雌二醇处理的尼罗罗非鱼精巢和卵巢中miR-17-5p的表达量显著降低(P<0.01)。GO富集分析表明,miR-17-5p的靶基因参与生长、发育、代谢和蛋白质修饰等相关过程,且多个靶基因富集到了与繁殖相关的经典WNT信号通路。KEGG pathway分析表明,miR-17-5p的多个靶基因富集于MAPK、TGF-beta、WNT和孕酮调节的卵母细胞成熟等通路。这些通路均与性腺发育和繁殖相关。本研究可为探究miR-17-5p在鱼类性别控制和性腺发育等过程的功能和分子机理提供基础数据。 | 安丽霞 吴小叶 王伟伟 | 2022 | 水产学杂志2022，35，5： | 0 |
| 9 | Smad2和Smad4在家猫睾丸发育和精子发生中的表达与定位显示文摘目的研究转化生长因子β(TGF-β)超家族的下游信号转导分子Smad2和Smad4蛋白,在不同发育阶段家猫睾丸中的表达和定位,探索Smad2和Smad4蛋白与家猫睾丸发育和精子发生的关系。方法应用免疫组织化学技术,研究Smad2和Smad4蛋白在幼年(n=3)、青春期(n=3)和性成熟(n=18)睾丸中的定位,并通过Western blotting技术对免疫组织化学中所用抗体的特异性进行了检测。结果免疫组织化学结果显示,Smad2和Smad4蛋白定位于各发育阶段家猫睾丸的生殖细胞、支持细胞和间质细胞的胞质中;Westernblotting结果显示,多克隆兔抗Smad2和Smad4抗体与家猫睾丸蛋白提取物中分子量约为58kD、66kD的蛋白条带发生免疫阳性反应。结论 Smad2和Smad4蛋白在家猫睾丸发育和精子发生的各个阶段均有表达,提示其参与睾丸发育和精子发生的调节。 | 贺俊平 张学敬 文雪雪 赵鹂 | 2010 | 解剖学报2010，41，4： | 0 |
| 10 | BMP2,BMP4及BMP信号通路相关成员在发情周期小鼠子宫中的表达(英文)显示文摘研究目的:研究骨形态发生蛋白(BMP)2,4及BMP信号通路相关成员在发情周期小鼠子宫中的表达模式。创新要点:运用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)系统地研究了Bmp2和Bmp4及其BMP信号通路相关成员在小鼠子宫中mRNA水平表达模式,同时运用免疫组化方法研究了BMP2蛋白在小鼠子宫中的定位模式。研究方法:收集发情周期各个时期小鼠子宫,一侧子宫角贮存于液氮或-80°C冰箱用于实时荧光定量PCR,另一侧子宫角用40 mg/ml多聚甲醛固定用于BMP2蛋白免疫组化定位。重要结论:实时荧光定量PCR结果表明,Bmp2的表达水平在发情前期显著高于发情期和发情后期(P<0.05),Bmp4的表达水平呈现显著波动,但Bmp2与Bmp4差异不显著(P>0.05)。Bmpr1a和Bmpr2的表达水平在整个发情周期无显著变化(P>0.05)。然而,Bmpr1b的mRNA水平在发情期显著下降(P<0.05),在发情后期上升。此外,Bmpr1b的mRNA水平显著低于相应时期Bmpr1a和Bmpr2的mRNA水平(P<0.05)。三种R-Smads差异地表达于小鼠子宫,并且Smad1和Smad5的表达水平显著高于Smad8(P<0.05)。此外,Smad4的表达水平在整个发情周期无显著变化。免疫组化结果显示,BMP2蛋白在整个发情周期差异表达,并主要定位于子宫腔上皮细胞和腺上皮细胞。我们的结果提供了BMP2和BMP4及其BMP信号通路相关成员mRNA水平表达变化信息,这些数据为论证BMP在子宫内膜中的作用如子宫内膜的退化与重塑提供量化和有用的信息。 | Yan LI Quan-wei WEI Jian-gang FENG Mu-lin XU Rui-hua HUANG Fang-xiong SHI | 2014 | Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)2014，15，7： | 0 |
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