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| 1 | β-连环素基因在乳腺增生及癌组织中表达和突变的研究显示文摘目的检测β-连环素基因在乳腺增生及癌组织中的表达和突变情况,探讨其在乳腺癌发生中的作用。方法应用免疫组织化学染色法和PCR-SSCP检测42例乳腺癌组织、15例乳腺单纯性增生组织及15例乳腺非典型增生组织中β-连环素基因的表达及突变情况。结果乳腺单纯性增生组织中β-连环素表达正常,异常表达率为0。乳腺非典型增生组织和乳腺癌组织中β-连环素表达出现异质性,异常表达率分别为26.7%(4/15)和59.5%(25/42),明显高于单纯性增生组织(P<0.05),且前两者间差异亦有统计学意义(P<0.05)。乳腺单纯性增生、非典型增生和癌组织中均未发现β-连环素基因外显子3的突变。结论β-连环素异常表达在人乳腺癌发生过程中起到重要作用,但β-连环素基因突变并不是该蛋白异常表达的原因,需要进一步研究该蛋白异常表达的机理。 | 刘臻 崔东旭 刘宝林 马文锋 张强 | 2007 | 中国普外基础与临床杂志2007，14，6： | 5 |
| 2 | 乳腺癌APC/β-catenin信号通路变化的研究显示文摘目的:研究乳腺癌发生、发展过程中APC/β-catenin信号通路的变化。方法:应用PCR-SSCP、微卫星标记、甲基化特异性PCR方法检测乳腺癌和癌旁正常乳腺组织中β-catenin基因外显子3和APC基因突变密集区突变、APC基因杂合缺失(LOH)和启动子1A区甲基化状态,用RT-PCR检测APC基因mRNA表达;并用免疫组织化学法检测APC和β-catenin蛋白表达。结果:乳腺癌中β-catenin异常表达率为53.9%,β-catenin异常表达与乳腺癌组织学分级、TNM分期及腋淋巴结转移呈正相关,未发现β-catenin基因突变。乳腺癌中APC蛋白表达阴性率为47.6%,APC蛋白表达阴性同TNM分期和β-catenin异常表达呈正相关,未发现APC基因突变。APC基因启动子1A区甲基化率为36.8%,甲基化与mRNA表达减少、蛋白表达缺失及TNM分期呈正相关。APC基因LOH发生率达32.6%,LOH和甲基化呈正相关。结论:在乳腺癌发生、发展过程中APC/β-catenin通路出现异常改变。β-catenin蛋白异常表达不是该基因突变所致,而是由于APC蛋白表达缺失导致破坏复合体功能障碍所致。乳腺癌中APC基因突变非常罕见,该基因LOH和启动子1A区甲基化是该基因失活的主要机制,是蛋白表达缺失的原因。 | 刘臻 杨蕾 崔东旭 刘宝林 张小薄 马文锋 张强 | 2008 | 现代肿瘤医学2008，16，2： | 1 |
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