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| 1 | 寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶9及其抑制剂-1的表达显示文摘目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在寻常型银屑病发病机制中的作用及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例寻常性银屑病皮损组织、20例非皮损组织以及20例正常皮肤组织中TNF-α、MMP-9和TIMP-1的表达分布情况。结果TNF-α、MMP-9在银屑病皮损组织中阳性表达率明显高于非皮损组织和正常皮肤组织(P<0.05);TIMP-1在皮损组织中的阳性表达率与非皮损组织和正常皮肤组织中的表达差异无显著性(P>0.05)。在银屑病皮损中,TNF-α与MMP-9表达呈正相关(r=0.471,P<0.01);MMP-9与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.589,P<0.01);TNF-α与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.6,P<0.01)。结论TNF-α、MMP-9和TIMP-1可能在寻常型银屑病发病机制中起相互协同作用。 | 王万卷 陈丽 王晓鹏 李红敏 王颖娟 王秀莹 | 2007 | 西安交通大学学报(医学版)2007，28，3： | 18 |
| 2 | 寻常型银屑病皮损组织中Nestin、NF-κBp65及STAT3蛋白的表达显示文摘目的:比较寻常型银屑病皮损组织与正常皮肤组织中Nestin、NF-κBp65和STAT3蛋白表达的差异。方法:应用免疫组化技术检测14例寻常型银屑病皮损和14例正常皮肤标本组织中Nestin、NF-κBp65和STAT3蛋白的定位及表达水平。结果:Nestin蛋白定位于表皮基底层个别干细胞的胞质内,NF-κBp65和STAT3蛋白定位于表皮基底细胞和棘层细胞的胞核及胞质。寻常型银屑病皮损组织中Nestin[(167.51±12.93)vs(114.38±10.85)]、NF-κBp65[(127.48±13.87)vs(101.27±10.15)]和STAT3[(196.34±10.70)vs(124.63±19.93)]蛋白的表达水平均高于正常皮肤组织,差异有统计学意义(t=12.977,6.288,13.072;P均<0.001)。寻常型银屑病患者皮损组织和正常皮肤标本组织中NF-κBp65与STAT3蛋白表达均呈正相关(r=0.960和0.829,P均<0.001)。结论:寻常型银屑病皮损组织中Nestin、NF-κBp65和STAT3蛋白表达水平较高,抑制它们的表达可能是治疗该病的有效手段。 | 王芳 李红文 郑乃刚 吴景兰 | 2015 | 郑州大学学报(医学版)2015，50，4： | 3 |
| 3 | 窄谱中波紫外线对角质形成细胞肝素结合表皮生长因子样生长因子mRNA的影响显示文摘目的研究窄谱中波紫外线(NB-UVB)对培养的正常人角质形成细胞(KC)增殖和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)mRNA表达的影响。方法用50 mJ/cm2和100 mJ/cm2NB-UVB照射正常人KC后继续培养12 h,用MTT法和实时荧光定量RT-PCR法分别检测KC增殖和HB-EGF mRNA的改变。结果NB-UVB照射正常人KC后,可剂量依赖抑制KC的增殖和上调HB-EGF mRNA的表达。50 mJ/cm2和100 mJ/cm2NB-UVB照射后,分别使KC增殖抑制5.4%和8.7%,使HB-EGF mRNA增加到正常对照组的1.7倍和2.5倍。结论NB-UVB抑制KC的增殖部分是通过上调HB-EGF的表达介导的。 | 罗素菊 彭振辉 郑焱 张路坤 王国荣 徐浩翔 | 2007 | 西安交通大学学报(医学版)2007，28，2： | 2 |
| 4 | 依曲替酸对角质形成细胞肝素结合表皮生长因子样生长因子mRNA的影响显示文摘目的研究依曲替酸对培养的正常人角质形成细胞(KC)增殖和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)mRNA表达的影响。方法0.1和1μmol/L伊曲替酸处理正常人KC 12 h后,用噻唑蓝比色法(MTT法)和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测KC增殖和HB-EGF mRNA表达的改变。结果依曲替酸处理12 h后,可剂量依赖抑制KC的增殖和上调HB-EGF mRNA的表达。0.1和1μmol/L伊曲替酸分别使KC增殖抑制10.2%和14.4%,使HB-EGF mRNA增加到正常对照组的3.2和7.1倍。与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论依曲替酸可剂量依赖上调HB-EGF mRNA的表达,其可能参与依曲替酸对KC增殖的抑制作用。 | 罗素菊 彭振辉 郑焱 张路坤 王蔚 王国荣 | 2007 | 西安交通大学学报(医学版)2007，28，3： | 1 |
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