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| 1 | miR-185-3p影响破骨细胞形成显示文摘目的:研究miR-185-3p对破骨细胞形成的影响。方法:首先通过验证分化破骨细胞miR-185-3p表达水平(与前期miRNA表达谱分析结果相比较);此外,向破骨细胞前体转染miR-185-3p模拟物与阻遏物,并确定miR-185-3p对破骨细胞分化的影响。结果:分化细胞内miRNA-185-3p表达水平显著高于破骨细胞前体,与miRNA表达谱分析结果相符;与M-CSF+RANKL联合诱导组相比较,miR-185-3p模拟物转染组破骨细胞数量显著增多,吸收活性增强,而miR-185-3p阻遏物转染组破骨细胞数量极显著减少,吸收活性较弱。结论:miR-185-3p能够促进破骨细胞的形成。 | 付应霄 毛颖基 牛德群 黄银久 | 2020 | 包头医学院学报2020，36，7： | 1 |
| 2 | 微小RNA-129-5p通过成纤维细胞生长因子2调节老年性骨质疏松性骨折中骨分化和骨稳态的功能研究显示文摘目的:探讨破骨细胞分化过程中微小RNA(miR)-129-5p的失调以及miR-129-5p在破骨细胞分化中的确切作用机制。方法:首先建立核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导鼠源单核巨噬细胞(RAW264.7)分化的破骨细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-129-5p在破骨细胞分化前后的表达差异。然后用miR-129-5p模拟物处理RANKL诱导的RAW264.7细胞,验证miR-129-5p对破骨细胞分化的影响。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验用于检测破骨细胞的增殖活性,抗酒石酸酸性磷酸酶染色确定破骨细胞数目,蛋白质印迹法检测破骨相关标志物的蛋白表达。最后,通过RT-qPCR或蛋白质印迹法分析miR-129-5p对成纤维细胞生长因子2(FGF2)表达的影响。组间统计学差异采用T-Test法检验。结果:miR-129-5p在RANKL组的表达水平低于对照组(0.405±0.007比0.984±0.031,t=24.070,P<0.01)。在功能上,上调miR-129-5p可以抑制破骨细胞的分化,CCK-8实验结果显示,miR-129-5p处理组的破骨细胞活力低于阴性对照组(1.096±0.027比0.549±0.006,t=33.670,P<0.001)。机制上,miR-129-5p对破骨细胞分化的抑制作用,可能与负调节FGF2表达有关。RT-qPCR实验结果显示,miR-129-5p处理组破骨细胞中FGF2 mRNA表达水平明显低于对照组(1.001±0.026比0.151±0.004,t=48.001,P<0.01)。此外,功能挽救实验结果表明过表达FGF2可以抵消miR-129-5p上调对破骨细胞分化的抑制作用。RT-qPCR实验结果显示,miR-129-5p mimic+OE-FGF2组破骨细胞中FGF2的水平高于miR-129-5p mimic+OE-NC组(0.973±0.059比5.108±0.018,t=86.059,P<0.001),差异均有统计学意义。结论:miR-129-5p通过负调节FGF2表达,显著抑制了破骨细胞分化。 | 尚文韬 贾智超 周玉哲 宋鹏 肖鹏 | 2023 | 中华实验外科杂志2023，40，11： | 0 |
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