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| 1 | 红细胞增多症SOCS3 mRNA的表达情况及其与JAK2 V617F点突变的相关性研究显示文摘目的研究真性红细胞增多症(PV)细胞因子信号传导抑制蛋白(SOCS3)mRNA的表达情况及其与JAK2 V617F点突变的相关性。方法选取2017年3月至2019年2月间衡水市人民医院收治的PV患者192例作为观察组,根据JAK2 V617F点突变情况将其分为突变阳性组(130例)和突变阴性组(62例),选择同期健康体检者90名作为对照组。比较三组血清SOCS3 mRNA表达水平,并计算SOCS3 mRNA诊断PV患者JAK2 V617F点突变的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度,同时采用单因素和多因素Logistic回归分析PV患者JAK2 V617F点突变的影响因素。结果三组SOCS3 mRNA表达水平:突变阳性组>突变阴性组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);SOCS3 mRNA诊断PV患者JAK2 V617F点突变的敏感度为91.76%,特异度为92.00%,准确度为92.86%,阳性预测值为90.22%,阴性预测值为93.15%;单因素分析结果显示,JAK2 V617F突变阳性组与突变阴性组的性别、年龄、WBC、Hb、红细胞压积、PLT、SOCS3mRNA比较差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic多因素回归分析结果显示,SOCS3 mRNA>0.25 nmol/L、Hb>170 g/L、红细胞压积>55%、PLT>420×109/L均为影响PV患者JAK2 V617F点突变的独立危险因素(P<0.05)。结论PV患者JAK2 V617F点突变受多种因素影响,SOCS3 mRNA表达水平增高为其独立危险因素,SOCS3 mRNA表达水平可为临床早期诊断PV患者JAK2 V617F点突变提供指导方向。 | 刘珊 邢晶晶 李志赏 王冬梅 | 2023 | 分子诊断与治疗杂志2023，15，12： | 0 |
| 2 | IL-6通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻急性肺损伤的机制研究显示文摘目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻急性肺损伤(ALI)的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照组细胞正常培养,LPS组LPS处理细胞,LPS+IL-6过表达组LPS处理细胞后转染IL-6过表达质粒,LPS+IL-6干扰组LPS处理细胞后转染IL-6干扰质粒,LPS+空载组LPS处理细胞后转染空载质粒。采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,ELISA法检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,qRT-PCR法检测IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达水平,Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,过表达IL-6可增加LPS诱导的ALI细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,JAK2、STAT3 mRNA表达水平,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平,降低细胞增殖率和SOD水平;干扰IL-6则相反。结论IL-6可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,降低氧化应激和炎症反应,从而减轻ALI。 | 周斌 万少兵 王瑛 余平 典万康 周莹 周琴 | 2024 | 浙江医学2024，46，2： | 0 |
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