| 2 | 养心通脉方对心肌缺血再灌注损伤血瘀证大鼠心肌损伤的治疗作用及其机制显示文摘目的探讨养心通脉方(YTF)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)血瘀证大鼠心肌损伤的治疗作用并分析其相关机制。方法Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、阴性对照组、阳性对照组、YTF低剂量组、YTF中剂量组、YTF高剂量组,每组10只。除正常对照组外均建立大鼠MIRI血瘀证模型,YTF低剂量组、YTF中剂量组、YTF高剂量组分别给予4.725、9.450、18.900 g/kg YTF灌胃,阳性对照组给予10.710 g/kg冠心苏合丸混悬液灌胃,阴性对照组给予等体积生理盐水灌胃,每日2次,连续给药14 d;正常对照组常规饲养不灌胃。透射电镜观察各组心肌组织及线粒体超微结构,TUNEL荧光染色观察各组心肌细胞凋亡情况,酶标仪检测各组心肌细胞线粒体膜肿胀度(OD540)及线粒体超氧阴离子含量。结果透射电镜观察结果显示,正常对照组心肌肌丝排列整齐,肌节规则,结构清晰,线粒体外膜完整,嵴结构正常,排列致密;模型对照组、阴性对照组心肌肌节断裂,核周间隙增宽,线粒体排列紊乱,部分外膜模糊甚至破裂变形,线粒体嵴结构部分缺失,出现少量自噬体包裹线粒体及细胞质,有少量溶酶体出现;阳性对照组及YTF中、高剂量组线粒体排列较致密,肌丝断裂情况轻,肌节整齐,线粒体外膜及嵴结构较为清晰,可见早期小自噬体数量增多,溶酶体及被自噬体包裹的线粒体增多;YTF低剂量组线粒体肌丝较为完整但肌节不清,线粒体外膜及嵴结构模糊不清,早期小自噬体数量上升。模型对照组、阴性对照组心肌细胞凋亡率高于正常对照组,阳性对照组、YTF中剂量组心肌细胞凋亡率低于阴性对照组(P均<0.05)。模型对照组、阴性对照组OD540低于正常对照组,阳性对照组与YTF低剂量组、YTF中剂量组、YTF高剂量组OD540高于阴性对照组(P均<0.05)。模型对照组、阴性对照组心肌组织超氧阴离子含量高于正常对照组,YTF高剂量组心肌组织超氧阴离子含量低于阴性对照组(P均<0.05)。结论YTF可改善MIRI血瘀证大鼠的心肌损伤,其机制可能与促进线粒体选择性自噬、降低超氧阴离子含量、减轻线粒体膜肿胀,从而减缓心肌细胞凋亡有关。 | 黄俊丽 廖琳洁 郑景辉 | 2023 | 山东医药2023，63，17： | 0 |
| 3 | 电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬相关蛋白表达的影响显示文摘目的研究电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬相关蛋白表达的影响。方法将36只雄性SD大鼠,8~10周龄,体重180~220 g,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组和电针预处理组,各12只。再利用离体灌流系统制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,对照组大鼠只进行平衡灌注3 h,模型组与电针预处理组大鼠平衡灌注20 min后,缺血40 min,再灌注2 h,造模前将电针预处理组用电针干预3周。取心肌组织检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠心肌细胞中的病理变化;Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白Beclin-1、P62、PINK1与Parkin表达。结果模型组CK、CK-MB、LDH含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);电针预处理组CK、CK-MB、LDH含量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示:模型组心肌纤维多断裂、变性、坏死,且排列松散、不规则。电针预处理组心肌组织结构基本完整,胞间轻度水肿,肌纤维间隙轻度增宽,坏死灶减轻。模型组线粒体自噬标志蛋白Beclin-1、P62、PINK1、Parkin水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);电针预处理组线粒体自噬标志蛋白Beclin-1、PINK1、Parkin水平高于模型组,P62水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针预处理通过调控PINK1、Parkin蛋白表达,激活线粒体自噬来改善心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。 | 唐强 马西元 刘欣欣 尹侠 赵耀伟 李宇婷 孟享泓 李宏玉 | 2023 | 中国医药导报2023，20，31： | 0 |
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