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| 1 | 小胶质细胞糖代谢重编程在神经退行性疾病中的研究进展显示文摘神经退行性疾病发病率日益升高,给患者造成认知功能障碍、运动功能障碍等。目前研究表明小胶质细胞在其疾病进程中发挥着重要作用。在神经退行性疾病中,小胶质细胞会被激活发生极化,糖代谢途径发生重编程,其主要供能途径发生变化,小胶质细胞的糖代谢关键酶和葡萄糖转运受体水平发生改变,涉及AMPK、mTOR/HIF-1α等信号通路。本文主要综述了神经退行性疾病中小胶质细胞糖代谢途径的变化,相关糖代谢关键酶和信号通路的变化,以及相关药物研究,旨在为神经退行性疾病的研究奠定基础。 | 高原 章越凡 | 2023 | 中南药学2023，21，11： | 0 |
| 2 | 电针对帕金森病小鼠Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡的影响显示文摘目的:观察电针对帕金森病(PD)小鼠黑质中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路的影响,探讨其神经保护机制。方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、假电针组、电针组,每组10只。采用鱼藤酮灌胃4周建立PD小鼠模型。电针组于“风府”和双侧“太冲”“足三里”给予电针刺激,每日1次,连续2周;假电针组于同样穴位浅刺至皮下,连接电针仪后不通电,其余操作均同电针组。采用敞箱实验观察各组小鼠的行为学变化,酶联免疫吸附法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-1β和IL-18含量,免疫组织化学法检测小鼠黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达,实时荧光定量PCR法检测小鼠黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18mRNA表达水平,Western blot法检测小鼠黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠行为学评分升高(P<0.01),自主运动的总时间缩短、总路程减少、平均速度降低(P<0.01),血清IL-1β和IL-18含量增加(P<0.01),黑质中TH阳性表达减少(P<0.01),Nrf2mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平及IL-1β、IL-18mRNA表达水平均升高(P<0.01)。与模型组、假电针组比较,电针组小鼠行为学评分降低(P<0.01),自主运动的总时间延长、总路程增加、平均速度升高(P<0.01),血清IL-1β和IL-18含量减少(P<0.01,P<0.05),黑质中TH阳性表达增加(P<0.01),Nrf2 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平及IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均降低(P<0.01)。与模型组比较,假电针组小鼠上述各项指标差异均无统计学意义。结论:电针“风府”“太冲”和“足三里”可改善PD小鼠运动障碍,减少黑质多巴胺神经元的丢失,抑制神经炎性反应,其作用机制可能与调控Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡相关。 | 张小蕾 胡梦妮 荣臻 李亚楠 汪瑶 马骏 | 2024 | 针刺研究2024，49，1： | 0 |
| 3 | 基于NLRP3-细胞焦亡通路探讨帕金森病的治疗进展显示文摘目前围绕着帕金森病(Parkinson’s disease,PD)复杂的发病机制^([1]),仍在研究进一步的治疗策略,近几年针对Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体-细胞焦亡(pyroptosis)通路的研究也更加深入,本文基于此通路对PD的治疗策略做一综述,以期能为PD的防治提供新思路。 | 周立燕 孙会艳 李强 | 2023 | 脑与神经疾病杂志2023，31，12： | 0 |
| 4 | GLP-1在帕金森病中的作用及应用的研究进展显示文摘帕金森病(Parkinson disease,PD)是中老年常见的神经系统变性疾病,其发病率和患病率随着年龄的增长而上升。临床上传统药物治疗并不能改变疾病的进展,因此迫切需要找到治疗PD的新靶点。越来越多的研究表明胰高血糖素样肽1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)对PD具有神经保护作用。本文对GLP-1和GLP-1R分布及相关生理作用、GLP-1神经保护作用分子机制的研究进展进行综述,发现GLP-1能通过减少α-突触核蛋白聚集、抗炎、抗氧化等多种生物学机制发挥对PD的神经保护作用,从而达到改善运动障碍及延缓认知障碍的治疗效果,这些发现将为PD的治疗带来新的思路,同时为今后开展相关研究提供依据。 | 周丽琴 王婕妤 刘南海 | 2023 | 赣南医学院学报2023，43，12： | 0 |
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