| 1 | LncRNA XIST和miR-101-3p在SLE患者外周血单核细胞中的表达及临床应用价值显示文摘目的分析长链非编码RNA(Lnc RNA)X染色体失活特异转录本(XIST)和微小RNA-101-3p(mi R-101-3p)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单核细胞中的表达及临床应用价值。方法选取2019年4月至2021年10月在新乡市中心医院治疗的180例SLE患者作为观察组,选择同期180例健康体检者作为对照组。根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分将观察组分为稳定期组80例和活动期组100例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法对患者外周血单核细胞中Lnc RNA XIST、mi R-101-3p的相对表达水平进行检测。分析Lnc RNA XIST与mi R-101-3p的相关性以及二者与SLEDAI评分的相关性;对影响SLE的因素进行logistic回归分析;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lnc RNA XIST、mi R-101-3p的表达对SLE的诊断价值。结果与对照组相比,观察组患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);活动期组患者较稳定期组外周血单核细胞中Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST与mi R-101-3p水平呈负相关(r=-0.410,P<0.05);Lnc RNA XIST水平与SLEDAI评分呈正相关(r=0.425,P<0.05),mi R-101-3p水平与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.454,P<0.05);logistic回归分析显示,Lnc RNA XIST是影响SLE的危险因素(P<0.05),mi R-101-3p是影响SLE的保护因素(P<0.05);Lnc RNA XIST、mi R-101-3p联合诊断SLE的ROC曲线下面积为0.960,均优于其各自单独诊断(Z_(二者联合-Ln-c RNA XIST)=3.268,P=0.001;Z_(二者联合-mi R-101-3p)=2.584,P=0.005)。结论SLE患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,与SLE疾病活动性有关,对SLE具有一定的诊断价值。 | 赵琳 倪成华 李洁 梁波 付冬冬 | 2024 | 安徽医学2024，45，1： | 0 |
| 2 | 干扰素-α介导系统性红斑狼疮外周血CD56dimCD57+自然杀伤细胞功能的损伤显示文摘目的:探究干扰素-α(interferon-α,IFN-α)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血CD56^(dim)CD57^(+)自然杀伤(natural killer,NK)细胞凋亡和杀伤功能的调控作用及具体机制。方法:选取大连医科大学附属第二医院就诊的64例初治SLE患者和16例健康人(healthy control,HC)为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测NK细胞杀伤功能相关分子的基因表达水平;将CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞与K562细胞共培养后,采用膜联蛋白和7氨基放线菌素标记凋亡的K562细胞;用浓度分别为20、40、80μmol/L的过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)处理外周血单个核细胞,并以不使用H2O2处理作为对照组,采用流式细胞术检测穿孔素(per-forin,PRF)表达水平;采用酶联免疫吸附试验测定血清中IFN-α的浓度;采用流式细胞术检测CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞表面IFN-α受体(interferon-αreceptor,IFNAR)表达水平,并用平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)表示;用浓度为1000 U/mL的IFN-α处理CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞24、48、72 h,并以不使用IFN-α处理作为对照组,采用流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)表达水平,并用MFI表示。结果:与HC(n=3)相比,SLE患者(n=3)外周血总NK细胞的PRF1基因表达水平降低(1.24±0.41 vs.0.57±0.12,P=0.05)。与HC(n=5)相比,SLE患者(n=5)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞杀伤K562细胞的能力明显下降(58.61%±10.60%vs.36.74%±6.27%,P<0.01)。与对照组(n=5,97.51%±1.67%)相比,不同浓度的H2O2处理可显著下调CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞的PRF表达水平且呈剂量依赖性,浓度为20μmol/L的H2O2组PRF为83.23%±8.48%(n=5,P<0.05),浓度为40μmol/L的H2O2组PRF为79.53%±8.56%(n=5,P<0.01),浓度为80μmol/L的H2O2组PRF为76.67%±7.16%(n=5,P<0.01)。与HC(n=16)相比,系统性红斑狼疮疾病活动评分(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)为中高疾病活动度(SLEDAI≥10)的SLE患者(n=45)血清IFN-α水平显著增高[(55.07±50.36)ng/L vs.(328.2±276.3)ng/L,P<0.001]。同时与HC(n=6)相比,SLE患者(n=6)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞IFNAR1表达增高(MFI:292.7±91.9 vs.483.2±160.3,P<0.05),与HC(n=6)相比,SLE患者(n=7)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞IFNAR2表达增高(MFI:643.5±113.7 vs.919.0±246.9,P<0.05)。与对照组(n=6)相比,IFN-α刺激(n=6)可显著促进CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞凋亡(20.48%±7.01%vs.37.82%±5.84%,P<0.05)。同时,与对照组(n=4,MFI:1049±174.5)相比,不同时间下用IFN-α刺激CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞可显著促进mtROS的产生,且呈时间依赖性,48 h的MFI为3437±1472(n=4,P<0.05),72 h的MFI为6495±1089(n=4,P<0.0001),而刺激24 h时差异无统计学意义。结论:SLE患者血清中高水平的IFN-α可能通过促进mtROS产生诱导细胞凋亡并抑制PRF表达,下调CD56^(dim)CD57^(+)NK杀伤功能。 | 赵祥格 刘佳庆 黄会娜 陆智敏 白自然 李霞 祁荆荆 | 2023 | 北京大学学报(医学版)2023，55，6： | 0 |
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