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| 1 | 巨噬细胞分泌TNF-α调控CLDN10通路促进膀胱癌细胞上皮-间质转化显示文摘目的探讨巨噬细胞调控膀胱癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)发生的作用机制。方法收集2000-2015年在重庆大学附属肿瘤医院泌尿肿瘤科行根治性膀胱切除术的137例患者膀胱癌(bladder cancer,BC)组织切片,采用免疫组化(immunohistochemical,IHC)实验检测其CLDN10(claudin10)的表达,分析CLDN10的表达与患者临床资料的相关性。SiRNA干扰技术敲低RAW264.7细胞的TNF-α后,将鼠源膀胱癌细胞MB49与鼠源巨噬细胞RAW264.9共培养,运用Western blot实验检测MB49细胞内EMT相关蛋白的表达变化。采用免疫荧光实验检测MB49细胞内CLDN10与β-catenin蛋白的结合变化。用平板克隆形成实验检测MB49细胞与RAW264.7细胞内EMT相关蛋白的表达变化。结果在137例标本中,CLDN10高表达68例,CLDN10高表达与肿瘤分期(P=0.014)、淋巴结转移(P=0.005)呈正相关,与生存时间(P=0.048)、无复发生存时间(P=0.008)呈负相关。外源性TNF-α作用膀胱癌细胞后,免疫荧光结果显示CLDN10在膀胱癌细胞的表达增加,Western blot结果显示EMT相关蛋白Vimentin、Snail、Twist的表达上调(P<0.05);抑制巨噬细胞TNF-α后与膀胱癌细胞共培养,发现膀胱癌细胞内Vimentin、Snail、Twist的表达下调(P<0.05)。将RAW264.7细胞与MB49细胞共同培养后,MB49细胞内Vimentin、Snail、Twist的表达上调,E-cadherin表达下调(P<0.05)。结论巨噬细胞通过分泌TNF-α调控CLDN10/β-catenin信号通路促进膀胱癌细胞的增殖和EMT发生。 | 韩娜 陈函 张海燕 | 2023 | 陆军军医大学学报2023，45，16： | 1 |
| 2 | 白花丹素调控Nrf-2/Keap1信号通路诱导膀胱癌细胞铁死亡显示文摘目的:探讨白花丹素作为一种新型的铁死亡诱导剂在膀胱癌抑制中的作用机制。方法:本研究中使用了膀胱癌细胞T24。采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法检测白花丹素(0.1、1、2、3、6、12、24、48μmol·L^(-1))对T24细胞活力的影响。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V FITC/PI)凋亡试剂盒检测白花丹素(1.5、3、6μmol·L^(-1))对T24细胞凋亡的影响。采用不同的抑制剂(铁死亡抑制剂Fer-1,凋亡抑制剂VAD,坏死性凋亡抑制剂Nec-1)与白花丹素(6μmol·L^(-1))联合使用。采用活性氧荧光探针(DCFH-DA),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)试剂盒分别检测不同浓度的白花丹素(1.5、3、6μmol·L^(-1))对T24细胞内活性氧水平,MDA和GSH的含量,脂质过氧化荧光探针(C11-BODIPY)荧光探针检测白花丹素(1.5、3、6μmol·L^(-1))对T24细胞中过氧化物水平的影响。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测白花丹素(1.5、3、6μmol·L^(-1))细胞中溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化酶(GPX4)、核因子E2相关因子-2(Nrf-2)和Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)的蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,白花丹素组T24细胞的活性明显降低(P<0.05),IC50为3.52μmol·L^(-1)。与空白组比较,白花丹素组(1.5、3、6μmol·L^(-1))T24细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与单独使用6μmol·L^(-1)的白花丹素组比较,铁死亡抑制剂和凋亡抑制剂组能够逆转6μmol·L^(-1)的白花丹素对T24细胞增殖抑制作用(P<0.05)。与空白组比较,白花丹素组(1.5、3、6μmol·L^(-1)),T24细胞ROS、MDA及脂质过氧化物的含量明显升高,GSH水平明显降低,铁死亡相关蛋白SLC7A11、GPX4以及Nrf-2/Keap1明显降低(P<0.05)。结论:白花丹素能诱导细胞铁死亡,其机制与Nrf-2/Keap1信号通路有关。 | 贾默然 邵轶群 盛东亚 王名杨 张强 囤荣梁 朱文静 彭煜 | 2023 | 中国实验方剂学杂志2023，29，20： | 0 |
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