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| 1 | 基于氧化应激探讨中药活性成分防治非酒精性脂肪性肝病的研究进展显示文摘非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种多因素病理性疾病,尽管尚未完全了解NAFLD发生的分子机制,但氧化应激被认为在该过程中起关键作用,影响多种生理功能。近年来中药活性成分用于防治NAFLD成为研究热点,从抗氧化应激角度综述了中药活性成分在治疗NAFLD中的作用,为防治NAFLD提供科学依据。 | 周静 张德新 | 2021 | 临床肝胆病杂志2021，37，12： | 2 |
| 2 | 非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展显示文摘非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗密切相关的代谢应激性肝损伤,是目前世界上最常见的慢性肝病,可导致肝硬化、肝细胞癌和终末期肝病。针对NAFLD,临床上暂时无特异性的治疗措施。本文就近几年来国内外关于NAFLD的发病机制及危险因素的最新进展进行综述,如代谢相关因素、肠道微生态紊乱、氧化应激、遗传、自主神经系统等,旨在为临床治疗NAFLD提供新的思路。 | 杨小雄 杨帆 魏小果 | 2023 | 中国医药2023，18，12： | 1 |
| 3 | 遗传易感、内质网应激及肠道微生物在非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用显示文摘非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是最常见的慢性肝脏疾病,随着2型糖尿病、肥胖症和代谢综合征等疾病的增加,NASH的发病率不断升高,其发病机制复杂且尚未完全阐明。目前,遗传易感、内质网应激和肠道微生物与NASH发病机制的相关性是研究热点,故该文从以上三方面回顾了NASH的最新发病机制研究,希望能为NASH发病机制和新靶点药物的研究提供参考。 | 雷娜 宋虹霏 曾玲 孟祥博 朱秀影 穆杰 | 2023 | 中国现代医学杂志2023，33，14： | 0 |
| 4 | 表观遗传调控在NAFLD发生发展中的作用显示文摘非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)指包含非酒精性脂肪肝(NAFL)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)在内的慢性肝脏疾病,其发展的最终结局是肝硬化及肝癌。表观遗传被定义为不改变DNA序列的可遗传的基因表达变化,具体包括DNA甲基化、组蛋白修饰和小分子RNAs(miRNAs)调节等机制。越来越多的动物及人类研究表明,DNA甲基化调节着肝脏中多种基因的表达,在NAFLD的发生发展中起调控作用。组蛋白修饰是调节染色质结构和基因表达的关键因素,包括乙酰化和去乙酰化在内的组蛋白修饰异常会导致代谢紊乱,使脂肪肝发病风险增加。miRNAs参与调控肝脏脂质代谢、氧化应激、内质网应激、炎症翻译和纤维化过程等多个方面。文章就NAFLD发生发展中表观遗传调控机制的研究现状进行综述。 | 李非 沈云峰 | 2023 | 南昌大学学报(医学版)2023，63，1： | 0 |
| 5 | 内质网应激头颈部鳞状细胞癌细胞通过外泌体miR⁃26a⁃5p调控PTEN/AKT通路促进巨噬细胞PD⁃L1表达显示文摘目的探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的头颈部鳞状细胞癌(head and neck squa⁃mous cell carcinoma,HNSCC)细胞分泌的外泌体miRNA表达变化对巨噬细胞的影响机制。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准。通过蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)和实时荧光定量PCR实验(RT⁃qPCR)检测HNSCC肿瘤组织及癌旁组织ERS相关蛋白,包括蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R⁃like endoplas⁃mic reticulum kinase,PERK)和葡萄糖调节蛋白78(glucose⁃regulated protein 78,GRP78)的表达水平;以500 U/mL干扰素⁃γ(interferon⁃γ,IFN⁃γ)处理人喉鳞癌细胞系HN4细胞48 h,诱发HN4细胞产生内质网应激反应,收集HN4细胞分泌的外泌体,通过生物信息学分析鉴定外泌体的miRNA种类,预测miRNA的靶基因,将巨噬细胞转染miRNA、与收集的外泌体共培养、并敲低巨噬细胞PTEN表达,以WB和RT⁃qPCR检测外泌体miRNA调控的下游信号通路蛋白酪氨酸磷酸酶(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)及程序性死亡受体⁃1配体(programmed death receptor ligand 1,PD⁃L1)表达变化。结果HNSCC肿瘤组织相比癌旁组织ERS相关蛋白表达水平升高(P<0.05);RNA测序及实验验证表明ERS的HN4细胞分泌的外泌体miR⁃26a⁃5p表达上调(P<0.05);PTEN是miR⁃26a⁃5p的靶基因,miR⁃26a⁃5p升高巨噬细胞PD⁃L1表达水平,并下调PTEN表达(P<0.05);巨噬细胞与ERS外泌体共培养,miR⁃26a⁃5p和PD⁃L1表达上升,PTEN表达下降,p⁃AKT表达升高(P<0.05);敲低巨噬细胞PTEN表达,PD⁃L1表达上升(P<0.01)。结论ERS的HNSCC细胞通过外泌体miR⁃26a⁃5p调控PTEN/AKT通路及PD⁃L1的表达。 | 焦鹏飞 王泽宇 武和明 姚思玥 王慧琳 姚恩惠 张雨垚 袁毅 钟旖 | 2024 | 口腔疾病防治2024，32，1： | 0 |
| 6 | 脂肪酸通过内质网应激促进脂肪细胞miR-4431表达及释放的作用及机制研究显示文摘目的探讨棕榈酸(Palmitic acid,PA)对脂肪细胞内质网应激,以及对miR-4431表达及释放水平的影响,阐明肥胖后microRNAs表达及释放水平变化的可能分子机制。方法收集正常(n=6)及肥胖受试个体(n=6)腹部脂肪组织样本,qRT-PCR检测内质网应激标志物PERK、IRE1α、ATF6及miR-4431的表达水平。构建饮食诱导的肥胖小鼠模型,动态监测小鼠体重,评价小鼠葡萄糖耐量及胰岛素耐量,qRT-PCR检测小鼠附睾脂肪组织中PERK、IRE1α、ATF6、miR-4431的表达水平及血清中miR-4431的释放水平。体外培养小鼠胚胎成纤维细胞,诱导分化为成熟脂肪细胞后,使用200μmol·L^(-1)及500μmol·L^(-1)PA处理,qRT-PCR检测细胞PERK、IRE1α、ATF6及miR-4431表达水平及细胞培养上清液中miR-4431的释放水平。运用生物信息学数据库TransmiR和hTFtarget分析预测miR-4431上游的转录调控网络。结果(1)肥胖受试个体脂肪组织中内质网应激标志物PERK、IRE1α、ATF6及miR-4431的表达水平显著高于正常体重受试个体(P<0.05),且miR-4431表达水平与受试个体血糖及脂肪组织中PERK、IRE1α、ATF6的表达水平呈正相关;(2)同普通饮食对照组小鼠相比,高脂饮食喂养的肥胖小鼠血糖水平显著升高、葡萄糖耐量及胰岛素敏感性受损(P<0.05),附睾脂肪组织中内质网应激标志物PERK、IRE1α、ATF6、miR-4431的表达水平显著升高;同时小鼠血清中miR-4431含量显著增加(P<0.05),且与小鼠血糖、内质网应激标志物PERK、IRE1α、ATF6的表达水平正相关;(3)使用不同浓度PA处理诱导分化成熟的脂肪细胞后,细胞中PERK、IRE1α、ATF6、miR-4431的表达水平及上清中miR-4431含量均显著高于对照组(P<0.05)。(4)内质网应激相关转录因子参与了miR-4431的表达调控。结论肥胖后脂肪组织内质网应激可能是miR-4431表达增加的重要原因;高浓度棕榈酸可诱发脂肪细胞内质网应激,并促进miR-4431的表达及释放。 | 李梦环 马丁凌 唐意涵 袁成钢 王翠喆 张君 | 2023 | 石河子大学学报(自然科学版)2023，41，2： | 0 |
| 7 | 雌激素对绝经期女性非酒精性脂肪肝病影响的研究进展显示文摘非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种慢性代谢性疾病,其发病机制研究取得了很大进展,然而在NAFLD发病中的性别差异未引起足够重视。流行病学研究表明,绝经前女性患NAFLD风险低于男性,而绝经期女性高于男性。绝经期女性因卵巢功能衰退,雌激素分泌不足,容易发生肝脏特异性胰岛素抵抗、脂质蓄积、氧化应激、炎性反应和肝纤维化等,促使肝脏脂肪细胞变性、损伤与凋亡。本文阐述了雌激素对绝经期女性的影响以及雌激素治疗NAFLD的作用机制,旨在为绝经期女性预防NAFLD乃至其他代谢相关性疾病予以指导和借鉴。 | 王海强 李冰琪 周千瑶 王思颖 冯晓玲 | 2023 | 医学研究杂志2023，52，11： | 0 |
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