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| 1 | 缺氧缺血性脑病新生儿血清MBP HMGB1 IL-23与IL-17的变化及与预后的相关性显示文摘目的探讨缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素23(IL-23)、细胞介素17(IL-17)水平的变化,并分析其与预后相关性。方法选取2021-01—2022-06安阳市人民医院儿科治疗的HIE患儿87例为研究组,根据病情严重程度分为轻度组41例,中度组27例和重度组19例,根据预后情况分为存活组65例和死亡组22例,选取同期健康新生儿87例为对照组。比较各组血清MBP、HMGB1、IL-23、IL-17水平,分析血清MBP、HMGB1、IL-23、IL-17水平对新生儿HIE预后的预测价值。结果研究组血清MBP、HMGB1、IL-23、IL-17水平明显高于对照组(P<0.05)。血清MBP、HMGB1、IL-23、IL-17水平比较,重度组>中度组>轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组血清MBP、HMGB1、IL-23、IL-17水平明显高于存活组(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,MBP、HMGB1、IL-23、IL-17、四者联合预测新生儿HIE预后的AUC分别为0.800、0.838、0.753、0.778、0.899,最佳截断值分别为1.85、7.95、100、65、4.2414,约登指数分别为0.447、0.604、0.500、0.508、0.755,在最佳截断值对应的敏感度、特异度:MBP分别为95.5%、49.2%,HMGB1分别为72.7%、87.7%,IL-23分别为50%、100%,IL-17分别为100%、50.8%,四者联合分别为90.9%、84.6%。结论HIE患儿血清MBP、HMGB1、IL-23、IL-17水平呈高表达,病情越严重,血清MBP、HMGB1、IL-23、IL-17水平越高。血清MBP、HMGB1、IL-23、IL-17水平联合对HIE患儿死亡具有较好的预测价值。 | 王永霞 丁学星 李月花 | 2022 | 中国实用神经疾病杂志2022，25，12： | 4 |
| 2 | 促红细胞生成素基因修饰的人脐带间充质干细胞对神经元周期和凋亡的调控作用及机制显示文摘目的 探讨促红细胞生成素(EPO)基因修饰的人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对神经元周期和凋亡的调控作用及机制。方法 将对数生长期SH-SY5Y细胞随机分为MSCs组、正常对照(NC)-间充质干细胞(MSCs)组及EPO-MSCs组,MSCs组细胞不做任何转染,NC-MSCs组及EPO-MSCs组细胞分别转染对照病毒空载体和过表达EPO慢病毒载体。应用荧光显微镜和流式细胞术验证NC-MSCs组及EPO-MSCs组细胞转染效率,应用Western blot检测MSCs组、NC-MSCs组及EPO-MSCs组细胞中EPO蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测MSCs组、NC-MSCs组及EPO-MSCs组细胞中EPO mRNA表达,酶联免疫吸附法检测MSCs组、NC-MSCs组及EPO-MSCs组细胞上清液中EPO蛋白表达。将SH-SY5Y细胞分为常氧组和缺氧缺血组,常氧组细胞正常培养,缺氧缺血组细胞置于含体积分数0.5%O_(2)三气体培养箱中24 h制备缺氧缺血细胞模型;将缺氧缺血SH-SY5Y细胞随机分为MSCs共培养组、NC-MSCs共培养组、EPO-MSCs共培养组,MSCs共培养组、NC-MSCs共培养组、EPO-MSCs共培养组缺氧缺血SH-SY5Y细胞分别与MSCs、NC-MSCs、EPO-MSCs共培养;应用流式细胞术检测各组细胞周期及凋亡情况。对MSCs共培养组、NC-MSCs共培养组、EPO-MSCs共培养组缺氧缺血SH-SY5Y细胞行RNA-Seq分析,并行富集京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集。结果 EPO-MSCs慢病毒转染效率为98.51%,NC-MSCs慢病毒转染效率为97.83%。EPO-MSCs组细胞中EPO蛋白和mRNA相对表达量显著高于MSCs组和NC-MSCs组(P<0.05);MSCs组与NC-MSCs组细胞中EPO蛋白和mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。EPO-MSCs组细胞上清液中EPO蛋白表达水平显著高于MSCs组和NC-MSCs组(P<0.05);MSCs组与NC-MSCs组细胞上清液中EPO表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧缺血组SH-SY5Y细胞凋亡率及G_(0)-G_(1)期细胞比例显著高于常氧组(P<0.05)。EPO-MSCs共培养组SH-SY5Y细胞凋亡率及G_(0)-G_(1)期细胞比例显著低于MSCs共培养组和NC-MSCs共培养组(P<0.05);MSCs共培养组与NC-MSCs共培养组SH-SY5Y细胞凋亡率及G_(0)-G_(1)期细胞比例比较差异无统计学意义(P>0.05);MSCs共培养组、NC-MSCs共培养组和EPO-MSCs共培养组SH-SY5Y细胞凋亡率及G_(0)-G_(1)期细胞比例显著低于缺氧缺血组(P<0.05)。RNA-Seq分析显示,促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和细胞凋亡通路是NC-MSCs共培养缺氧缺血SH-SY5Y细胞、EPO-MSCs共培养缺氧缺血SH-SY5Y细胞中富集程度最高的通路,p53途径的激活在细胞凋亡的调节中起关键作用。结论 EPO基因修饰的MSCs可显著抑制缺氧缺血神经元凋亡,减少细胞间期阻滞,增强MSCs对缺氧缺血性脑病的保护作用,其机制可能与EPO基因修饰的MSCs激活MAPK-p53信号通路相关。 | 班跃耀 孙蕾 马保东 靳冉冉 李瑞博 孔宁 张辉 | 2023 | 新乡医学院学报2023，40，10： | 0 |
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